血清circVMA21水平对脓毒症患者预后评估的价值

目的 探讨血清环状RNA液泡ATP酶组装因子(circVMA21)水平对脓毒症患者预后评估的价值。方法 将2020年7月至2022年12月该院收治的200例脓毒症患者纳入研究作为脓毒症组。对患者进行随访,根据脓毒症患者治疗后28 d是否存活将患者分为预后良好组(128例)和预后不良组(72例)。另外,选取200例同期本院收治的普通感染患者作为对照组。收集所有纳入研究者的临床资料,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清circVMA21水平,Spearman法分析circVMA21与序贯性器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析circVMA21对脓毒症患者预后不良的预测价值,Kaplan-Meier法分析circVMA21与脓毒症患者生存预后的关系,Logistic回归分析脓毒症患者预后的影响因素。结果 与对照组比较,脓毒症组血清circVMA21水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者血清circVMA21水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分均呈负相关(r=-0.553、-0.543,P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组circVMA21水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、SOFA评分、APACHEⅡ评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,circVMA21的曲线下面积(AUC)为0.848(95%CI:0.793~0.902),截断值为0.55,灵敏度为83.30%,特异度为78.90%,约登指数为0.622。Kaplan-Meier法分析显示,circVMA21>0.55与circVMA21≤0.55患者生存预后比较,差异有统计学意义(Log-rank χ^(2)=5.138,P=0.023)。多因素Logistic回归结果显示,APACHEⅡ评分是脓毒症患者预后不良的危险因素,circVMA21为预后良好的保护因素(P<0.05)。结论 脓毒症患者血清circVMA21水平降低,血清circVMA21是脓毒症患者预后良好的保护因素,可作为评估脓毒症患者预后的生物标志物。

有创—无创序贯机械通气在急性心源性肺水肿的临床疗效观察

目的研究有创—无创序贯机械通气在急性心源性肺水肿中的疗效。方法 32例急性心源性肺水肿患者在常规治疗的基础上,采用有创—无创序贯机械通气治疗,即短期有创呼吸机辅助通气后,继续给予无创鼻面罩双水平气道正压通气,期间调整无创呼吸机以达到脉搏氧饱和度(SPO2)≥92%并最终达到撤机的目的。治疗期间监测患者治疗后的临床征象、动脉血气分析指标的变化、有创机械通气时间、住院期间、并发症的情况,以及患者治疗后无创血流动力学指标心排血量(CO)、心脏指数(CI)、每搏量(SV)的变化。结果给予有创—无创序贯通气治疗后,患者总机械通气时间、呼吸机相关性肺炎发生率降低P<0.05);动脉血气分析指标中PaO2、SaO2明显改善(P<0.05),pH值及PaCO2变化不明显,血流动力学指标CO、CI、SV显著升高(P<0.05);在上述两组患者成功脱机后各项指标比较无统计学差异。结论有创—无创序贯机械通气对急性心源性肺水肿患者有较好的疗效,能明显改善低氧血症和血流动力学指标,可以减少有创机械通气的并发症,是抢救急性心源性肺水肿的一种安全有效的方法。

脉搏指示连续心排血量监测在脓毒症休克治疗中的应用

目的观察脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测对脓毒症休克患者临床治疗的指导意义。方法将60例脓毒症休克患者随机分为PiCCO组32例和对照组28例,两组均早期留置病原学标本、积极行抗感染治疗,留置中心静脉导管监测中心静脉氧饱和度(ScvO2)、中心静脉压(CVP)及平均动脉压(MAP),在此基础上PiCCO组经中心静脉导管行PiCCO监测,目标是维持ScvO2>70%。记录PiCCO组0、6、12、24、48、72 h监测参数变化;记录两组血管活性药物去甲肾上腺素或多巴胺用量,常规液体(平衡液、聚明胶肽及血浆)输入量,机械通气及血气分析指标,急性肾脏损伤发生例数。结果 PiCCO组常规液体输入量较对照组明显增多、血管活性药物用量急性肾损伤发生例数均较对照组显著减少(P均<0.05),两组机械通气及血气分析指标无显著差异(P>0.05)。结论对脓毒症休克患者进行PiCCO监测,可指导临床进行精确液体复苏等治疗,从而减少急性肾损伤等相关不良事件发生。

经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病的疗效观察

观察经皮室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效。回顾性分析了行PTSMA治疗的24例HOCM患者手术前后左心室流出道压力、室间隔厚度及心功能(NYHA分级)的变化。24例手术均获得成功,上述各项检测指标均得到明显改善,PTSMA是有效治疗HOCM的手段之一。

持续高浓度氧与抗氧化治疗下成功救治重症肺炎1例

患者男，77岁，因“畏寒、乏力伴咳嗽、咳痰、胸闷9d，加重3d”入院。既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病、肺脏疾病病史。查体：口唇发绀，颈静脉无怒张，双肺叩诊清音，呼吸急促，30次／min，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，心脏检查未见明显异常。

重组人脑利钠肽治疗脓毒性休克的临床疗效

目的:探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)治疗脓毒性休克的临床疗效。方法:选择48例脓毒性休克患者,随机分为rhBNP组(n=23)和对照组(n=25),对照组按照2012年脓毒性休克治疗指南进行治疗,rhBNP组在对照组治疗基础上加用rhBNP(冻干粉),负荷剂量为1.5μg/kg,维持剂量速率为0.007 5~0.01μg/kg·min^(-1),治疗24~72 h。记录治疗前后患者心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心指数、全心舒张末期容积指数(GEDVI)、血管外肺水指数(ELWI)、血乳酸、每小时尿量。结果:两组患者治疗后心率、MAP、CVP、心指数、GEDVI均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);rhBNP组血流动力学较对照组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);rhBNP组治疗后心率、GEDVI、ELWI、乳酸均明显低于对照组,而心指数、尿量则明显高于对照组(P<0.05)。结论:rhBNP有助于改善脓毒性休克患者的血流动力学状态。

脓毒症患者休克早期血小板下降幅度与预后的相关性分析

目的:研究脓毒症患者休克早期血小板下降幅度与预后的相关性。方法:收集327例脓毒症休克患者资料,将确诊前后48 h内血小板下降比例<30%或血小板计数升高者作为对照组,血小板下降比例> 30%者作为研究组,通过比较两组病例乳酸值、全身感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)、感染部位、血小板下降比例,对影响28 d累积生存率的因素进行分析。结果:研究组28 d累积生存率(9. 8%)明显低于对照组(75. 7%),差异有统计学意义(χ~2=170. 1,P <0. 01);二元Logistic回归提示确诊脓毒症休克24 h内SOFA评分和确诊前后48 h内血小板下降比例> 30%这两项指标与患者死亡结局有相关性(P <0. 01); ROC曲线提示在脓毒症休克早期血小板下降比例> 30%比血小板计数<100×109/L对死亡结局预测的特异性更好。结论:脓毒症休克早期血小板下降比例超过30%预示患者预后更差。

急性生理与慢性健康状况评分在危重心血管疾病的预测与预后中的评价效果

目的：为了进一步探究急性生理与慢性健康状况评分对危重心血管疾病的死亡预测以及预后效果,完善院内对危重心血管疾病患者的诊断和治疗方法。方法：根据笔者所在医院2010年1月-2013年12月所收治的224例危重型心血管疾病患者的临床治疗资料,于治疗初期对全部患者进行急性生理与慢性健康状况评分,并根据患者的评分结果进行分组,分组方法采用分数组（〈10分者一组,10-20分者一组,〉20分者一组）和疾病组（肺源性心脏病者一组,冠心病者一组,先天性心脏病者一组,心肌疾病者一组,心脏瓣膜病者一组）,对比每组患者的死亡率预测结果与实际死亡率,并根据对比数据结果总结和分析评分标准与实际疾病死亡率的关联性。结果：224例患者实际院内死亡19例,实际死亡率为8.48%;预测死亡49例（以≥70%为标准）,预测死亡率为21.88%。实际死亡结果与预测死亡结果相差约为13个百分点。另外,根据患者的病情、体质特点等不同急性生理与慢性健康状况评分也显示出较为明显的评定结果差异。其评分结果对一些病患的预测结果不在实际死亡率的95%可信区间内,所以临床诊断时不可以此评分标准作为判定患者死亡趋势的唯一标准。结论：急性生理与慢性健康状况评分标准虽然是一项完善的、具有临床实际操作意义的死亡判定指标,但对临床危重心血管疾病患者的死亡预估仍然存在一定的偏差性和局限性,所以在临床治疗和评估过程中要结合评分标准和患者的实际情况来预估患者的死亡趋势,从而提高院内的死亡评估质量以及疾病治疗质量。

早期连续性肾脏替代治疗在重症急性胰腺炎治疗中的应用评价

目的:评价早期连续性肾脏替代治疗技术在重症急性胰腺炎治疗中的应用价值。方法:采用前瞻性随机对照研究方法,选择2012年5月至2014年5月间江苏大学附属人民医院ICU收治的重症急性胰腺炎患者27例,随机分为常规治疗组及CRRT治疗组,记录两组患者一般情况,病程中炎症及脏器功能指标变化情况,评价两组患者预后情况。结果:两组共纳入27例病例,其中常规治疗组11例,CRRT治疗组16例。CRRT治疗组TBi L、Cr、WBC计数、CRP水平较常规治疗组下降更为明显,需机械通气病例及平均机械通气天数低于常规治疗组。CRRT组前72 h所需液体量更少,差异有统计学意义(P<0.05)。CRRT组总住院时间较常规治疗组偏短,差异有统计学意义(P<0.05),ICU留置时间、90 d生存率等方面CRRT组亦体现出一定优势,但无明显统计学差异。结论:在SAP患者中早期执行CRRT治疗,可在一定程度上改善重要脏器功能,减少液体负荷,但其对SAP患者预后的影响尚需大样本临床试验进一步验证。

PICCO监测在脓毒症合并心功能不全患者治疗中的作用及应用价值

目的探究脉搏指示连续心排血量(pulse indicator continuous cardiac output,PICCO)监测在脓毒症合并心功能不全患者治疗中的作用及应用价值。方法回顾性分析2020年1月—2022年12月镇江市第一人民医院收治的48例脓毒症合并心功能不全患者相关病历资料,基于治疗方案分为对照组(n=24)与研究组(n=24)。对照组予以常规容量管理,研究组予以PICCO监测并在此指导下进行容量管理,比较两组患者机械通气时间、重症监护室(intensive care unit,ICU)住院时间、各项体征数据、氧合指数以及乳酸相关指标。结果研究组患者机械通气时间(72.89±3.35)h、ICU住院时间(8.74±2.27)h均短于对照组,差异有统计学意义(t=13.016、2.080,P<0.05)。治疗前,两组各项体征数据比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者各项数据均较治疗前好转,研究组心率、血清乳酸浓度、补液量低于对照组,平均动脉压、氧合指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PICCO监测脓毒症合并心功能不全患者有利于缩短患者住院时间,促进患者预后转归。

脐带间充质干细胞来源的膜联蛋白A1保护脂多糖诱导的急性肺损伤

目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HucMSCs)来源的膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法采用随机法将6周龄雄性C57BL/6小鼠分成5组,分别为假手术组、LPS组、LPS+Huc MSC-cm(LPS+cm)组、LPS+nc-cm组和LPS+si-cm组,每组6只。通过向气管内注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,LPS处理4 h后分别向气管内注射生理盐水、人脐带间充质干细胞上清(HucMSC conditioned medium,HucMSC-cm)、未敲除ANXA1的HucMSC-cm(HucMSC-nc-cm)和敲除ANXA1的HucMSC-cm(HucMSC-si-cm)各50μL。LPS给药72 h后处死小鼠,留取血液及肺组织。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠外周血中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达,采用苏木精伊红染色观察各组小鼠肺组织的病理学改变,Western blot和免疫组化法检测肺组织中炎症因子IL-6及血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达。结果相比于假手术组,LPS组小鼠肺组织炎性因子浸润明显增多,肺组织结构破坏,肺泡塌陷,肺组织损伤评分及肺湿干重比值(wet/dry weight ratio,W/D)增高(P<0.05),肺组织IL-6、VCAM-1蛋白水平表达增高(P<0.05),外周血中IL-6表达增加(P<0.05)。而与LPS组相比,LPS+cm组小鼠肺组织病理损伤有所改善,肺组织损伤评分及肺W/D下降(P<0.05),肺组织中IL-6、VCAM-1蛋白水平表达及外周血中IL-6表达降低(P<0.05)。LPS+cm组与LPS+nc-cm组相比差异无统计学意义(P>0.05)。而LPS+si-cm组与LPS+nc-cm组相比,小鼠肺组织病理损伤再次加重,肺组织损伤评分及肺W/D同样上升(P<0.05),肺组织中IL-6、VCAM-1蛋白水平及外周血中IL-6表达再次增高(P<0.05)。结论来源于HucMSCs的ANXA1在LPS诱导的ALI模型中具有一定的保护作用。

CPR1000核电机组运行程序信息管理系统数据库的建立与应用

中广核核电运营公司为实现多基地新电站运行程序编写的集约化和运行程序的标准化，开发了运行程序信息管理系统（OPIS），该系统能对多基地新电站用户的运行程序编写、生效、出版以及运行程序修改的流程及其进度进行管控，能实现多基地信息反馈和共享，既节省了人力和工时，又提高了运行程序的质量。

环己酮PM、PZ值的影响因素探讨

该文讨论了环己酮的微观组分含量、温度、水分等多种因素对环己酮高锰酸钾值的影响。结果表明:当环己酮中己醛含量较低时,PM、PZ值都比较理想,当己醛含量大于30mg/kg时,样品立刻变色;2(1-环己烯基)环己酮达到一定浓度时,环己酮的PM、PZ值直线下降;温度升高时,PM、PZ值呈直线下降。

脓毒症并发肝损伤患者血清GP73和miR-122a与miR-125b水平及其预测价值

目的探讨血清高尔基体糖蛋白73(GP73)和微小核糖核酸-122a(miR-122a)与miR-125b对脓毒症患者并发肝损伤的预测价值.方法选取2019年1月-2023年3月镇江市第一人民医院收治的脓毒症并发肝损伤患者120例作为病例组,并根据肝损伤程度分为轻度组(42例)、中度组(44例)和重度组(34例),另选132例同期收治的单纯脓毒症患者作为对照组;比较病例组、对照组和不同肝损伤程度脓毒症并发肝损伤患者血清GP73、miR-122a、miR-125b水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清GP73、miR-122a、miR-125b对脓毒症并发肝损伤的预测价值.结果病例组血清GP73、miR-122a、miR-125b均高于对照组(P<0.05);重度组血清GP73、miR-122a、miR-125b均高于中度组和轻度组(P<0.05),中度组均高于轻度组(P<0.05);血清GP73、miR-122a、miR-125b联合诊断脓毒症并发肝损伤的曲线下面积(AUC)为0.937,高于血清GP73、miR-122a、miR-125b单独检测(0.872、0.847、0.806,P<0.05).结论脓毒症并发肝损伤患者血清GP73、miR-122a、miR-125b水平呈高表达,三者水平变化参与患者的病情进展过程,且三者联合检测对脓毒症并发肝损伤的诊断价值更高.

重症监护病房脓毒症患者发生高动力左室射血分数的原因及预后分析

目的:分析重症监护病房(ICU)脓毒症患者发生高动力左室射血分数(LVEF)的原因及其对预后的影响。方法:采用回顾性队列研究方法,收集2018年1月至2021年10月江苏大学附属人民医院重症医学科收治的273例脓毒症患者的临床资料,包括性别、年龄、病情严重程度评分、合并症、感染源、生命体征、经胸超声心动图(TTE)参数、液体出入量、血管活性药物剂量、治疗措施及预后指标。根据入ICU 7 d内TTE检查结果将患者分为正常LVEF组(LVEF为0.55~0.70)、低LVEF组(LVEF<0.55)和高动力LVEF组(LVEF>0.70)。比较3组患者临床指标的差异,并采用多因素Logistic回归分析筛选脓毒症患者发生高动力LVEF的危险因素;采用Spearman相关分析确定不同LVEF类型患者病死率与临床变量的相关性。结果:273例患者中,排除入院时存在严重瓣膜病或心肌病及入ICU 7 d内未完成TTE检查者20例,最终253例纳入分析,其中正常LVEF组169例,低LVEF组40例,高动力LVEF组44例。不同类型LVEF患者年龄、序贯器官衰竭评分(SOFA)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、氧合指数(PaO 2/FiO 2)、血乳酸(Lac)、尿量、血管活性药物剂量及高血压、缺血性心脏病、慢性肝病、癌症、有创机械通气、肾脏替代治疗(RRT)比例和脓毒性休克发生率差异均有统计学意义。TTE参数分析显示,高动力LVEF组每搏量(SV)、心排血指数(CI)明显高于正常LVEF组和低LVEF组,全身血管阻力(SVR)明显低于正常LVEF组和低LVEF组,E/A比值亦明显升高;且高动力LVEF组患者90 d病死率明显高于正常LVEF组和低LVEF组〔59.1%(26/44)比24.9%(42/169)、32.5%(13/40),均P<0.05〕。多因素Logistic回归分析显示,慢性肝病〔优势比(OR)=1.712,95%可信区间(95%CI)为0.912~3.234,P<0.001〕、癌症(OR=2.784,95%CI为1.296~6.151,P<0.001)、HR(OR=1.026,95%CI为1.014~1.038,P<0.001)、血管活性药物剂量(OR=1.133,95%CI为1.009~1.291,P<0.001)、有创机械通气(OR=2.141,95%CI为1.285~3.651,P<0.001)是ICU脓毒症患者发生高动力LVEF的独立危险因素。相关性分析显示,高动力LVEF、正常LVEF和低LVEF患者病死率与血管活性药物剂量均呈显著正相关(r值分别为0.251、0.361、0.289,均P<0.001);高动力LVEF患者病死率与SVR呈显著负相关(r=-0.545,P<0.001)。结论:慢性肝病、癌症、HR、血管活性药物剂量、有创机械通气是脓毒症患者出现高动力LVEF的独立危险因素。高动力LVEF与脓毒症患者病死率呈正相关,可能与脓毒症血管麻痹导致SVR降低有关。

急性胰腺炎病因与其严重程度的关系

目的 探讨急性胰腺炎病因与疾病严重程度之间的关系.方法 采用回顾性分析方法,收集2012年5月至2014年5月间江苏大学附属人民医院消化内科、普外科及重症医学科收治的急性胰腺炎患者486例,记录患者一般数据,分析患者急性胰腺炎病因,并依照2012年“修订版”亚特兰大标准对急性胰腺炎严重程度进行分层.比较不同性别、年龄组及病因与疾病严重程度的关系.结果 486例患者中病因分布为胆源性296例（60.9％）,高脂血症性93例（19.1％）,酒精性48例（9.9％）,其他原因49例（10.1％）;严重程度分布为轻症急性胰腺炎（MAP） 387例（79.6％）,中度重症急性胰腺炎（MSAP） 53例（10.9％）,重症急性胰腺炎（SAP） 46例（9.5％）.在胆源性胰腺炎中女性比例高于男性（1.2∶1.0）,但在高脂血症及酒精性胰腺炎中,男性比例明显高于女性（P =0.000）.胆源性胰腺炎发病年龄趋于≥40岁人群,而高脂血症性和酒精性胰腺炎则趋向于＜60岁人群（P=0.000）.各年龄组MSAP、SAP发生率比较,≥60岁组MSAP发生率最高,为14％,＜40岁组SAP发生率最高,为11.3％,MSAP、SAP总计最高为≥60岁组,22.2％.与胆源性、酒精性及其他原因相比,高脂血症性发生MSAP、SAP的概率更高（P=0.028）.结论 胆源性因素仍是临床急性胰腺炎的主要病因,但高脂血症性胰腺炎近年来发病概率呈上升趋势,并往往导致更为严重的临床过程,应引起临床医师的重视,并注意加强对患者的健康宣教.

轻度持续镇静对重症机械通气患者预后和炎症水平的影响

目的 比较轻度镇静和常规镇静对重症监护病房（ICU）机械通气患者预后和炎症水平的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究,将2011年9月至2013年12月江苏大学附属人民医院ICU的78例机械通气患者分为轻度镇静组（38例）和常规镇静组（40例）.比较两组镇静药物剂量、机械通气时间、ICU住院时间、ICU病死率、并发症（呼吸机相关肺炎、气胸）和不良反应（患者意外拔管、再次插管、气管切开）发生率,并测定入住ICU 48 h炎症指标.结果 轻度镇静组机械通气时间[（8±5）d]、ICU住院时间[（12±10）d]、镇静镇痛药物人均总剂量[咪达唑仑（275 ± 85）mg,丙泊酚（4 562±1 128）mg,芬太尼（2 332±1 458）μg]、呼吸机相关肺炎发生率（26％,10/38）和气管切开率（18％,7/38）明显低于常规镇静组[机械通气时间（13±8）d、ICU住院时间（22±9）d、咪达唑仑（575±142）mg、丙泊酚（7 434±1 712） mg、芬太尼（4 124±2 743）μg、呼吸机相关肺炎发生率53％（21/40）、气管切开率48％ （19/40）],差异有统计学意义（均P＜0.05）.两组患者意外拔管率、再次插管率和气压伤发生率差异无统计学意义（均P＜ 0.05）.轻度镇静组炎症因子水平[IL-1为（35±12） ng/L、IL-6为（49±21）ng/L、肿瘤坏死因子（TNF）-α为（39±16） ng/L、C反应蛋白（CRP）为（95±41）mg/L]明显低于常规镇静组[IL-1为（47± 18） ng/L、IL-6为（62±27） ng/L、TNF-α为（52±25） ng/L、CRP为（125±45）mg/L],差异有统计学意义（均P＜0.05）.两组ICU病死率和28 d ICU存活率差异无统计学意义（均P ＞0.05）.结论 轻度持续镇静可以缩短机械通气时间,减少ICU住院时间,且不增加不良反应发生率,同时减轻炎症因子生成.

脓毒症早期肠道菌群失调相关危险因素及其对预后的影响

目的分析脓毒症早期肠道菌群失调的相关危险因素以及其对患者预后的影响。方法回顾性分析2017年10月至2019年9月江苏大学附属人民医院重症医学科收治的256例脓毒症患者的临床资料,依据入院第7天的粪便菌群分析结果以及肠道菌群失调严重程度将患者分为正常肠道菌群组(对照组,75例)、Ⅰ度失调组(34例)、Ⅱ度失调组(80例)和Ⅲ度失调组(67例)。收集患者急性病生理学和长期健康评价Ⅱ评分、基础病史、感染部位、白细胞计数、血小板计数、内毒素水平,以及患者使用抗生素、质子泵抑制剂、全肠外营养等情况;采用多因素Logistic回归分析影响肠道菌群失调的危险因素;采用Kaplan-Meier生存曲线分析4组患者肠道菌群失调与脓毒症预后的关系。结果对照组、Ⅰ度失调组、Ⅱ度失调组及Ⅲ度失调组患者内毒素[(0.15±0.11)、(0.14±0.12)、(0.24±0.11)、(0.26±0.13)EU/mL,t=16.317,P<0.001]、质子泵抑制剂[42.7%(32/75)、41.2%(14/34)、71.2%(57/80)、74.6%(50/67),χ^2=24.547,P<0.001]、全肠外营养[5.3%(4/75)、17.6%(6/34)、33.8%(27/80)、28.4%(19/67),χ^2=20.613,P<0.001]、血管活性药物[28.0%(21/75)、26.5%(9/34)、57.5%(46/80)、50.7%(34/67),χ^2=19.181,P<0.001]和糖尿病[16.0%(12/75)、14.7%(5/34)、38.8%(31/80)、38.8%(26/67),χ^2=16.383,P=0.001]比较,差异均有统计学意义。将内毒素、质子泵抑制剂、全肠外营养、血管活性药物及糖尿病等因素纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,内毒素[比值比(OR)=3.749,95%置信区间(CI)(1.998,7.034),P<0.001]和糖尿病[OR=2.567,95%CI(1.272,5.180),P=0.009]是脓毒症患者肠道菌群失调的独立危险因素。4组脓毒症患者28 d累计生存率比较,差异有统计学意义(χ^2=30.088,P<0.001),且Ⅱ度失调组和Ⅲ度失调组患者的28 d累积生存率均显著低于对照组(χ^2=14.511、31.671,P均<0.001),Ⅲ度失调组患者的28 d累积生存率显著低于Ⅰ度失调组(χ^2=8.059,P=0.005)。结论内毒素和糖尿病是脓毒症早期患者肠道菌群失调的独立危险因素,并且发生Ⅱ度或Ⅲ度肠道菌群失调提示预后更差。

实施每日唤醒对多发伤患者血糖波动和病死率影响的临床研究

目的 评估实施每日唤醒对多发伤患者血糖波动和病死率的影响.方法 采用前瞻性研究方法,观察68例危重症患者入重症监护病房（ICU）实施每日唤醒计划后首个24 h内的血糖情况,每2h检测1次,计算血糖平均值（MEAN）、标准差（SD）、变异系数（CV）、血糖不稳定指数（GLI）、日内平均血糖波动幅度（MAGE）、最大血糖波动幅度（LAGE）;记录30 d病死率.根据MEAN和GLI的中位数将患者分为低MEAN＋低GLI组（A组,34例）、低MEAN＋高GLI组（B组,14例）、高MEAN＋低GLI组（C组,12例）、高MEAN＋高GLI组（D组,8例）4组,比较各组间血糖水平、血糖波动情况及转归水平.结果 68例患者中共死亡5例,总体病死率为7.4％,其中A组预后最佳[病死率为0（0/34）],D组预后最差[病死率为37.5％（3/8）].血糖水平指标MEAN（mmol/L）以A、B组较低（6.7±1.3、7.6±0.8）,C、D组较高（9.3±1.4、10.7±1.3）.血糖波动指标SD（mmol/L）、CV、GLI、LAGE （mmol/L）、MAGE （mmol/L）以A、C组较低（SD：1.6±0.4、1.7±0.6,CV：0.2±0.1、0.2±0.1,GLI：26.5±19.5、40.1±17.6,LAGE：4.6±2.3、6.5±1.9,MAGE：2.7±0.8、3.1±0.8）,B、D组较高（SD：2.9±0.7、3.9±0.8,CV：0.4±0.1、0.4±0.1,GLI：120.5±33.2、184.6±98.4,LAGE：9.5±2.0、12.7±4.0,MAGE：6.2±1.2、7.6±1.8）.低血糖发生率以D组最高[5.8％（6/104）],B组次之[1.6％（3/182）],A、C组较低[0.9％（4/442）,0.1％（2/256）].高血糖发生率以C、D组较高[67.3％（105/156）、69.2％（72/104）],B组次之[33.5％（61/182）],A组最低[15.4％（68/442）].A组的机械通气时间[（3.4±3.3）d]、多器官功能衰竭发生率[44.1％（15/34）]、连续性肾脏替代治疗（CRRT）使用率[11.8％（4/34）]、ICU住院时间[（5.1±3.9）d]均为最佳,D组最差[分别为（9.4±5.2）d、87.5％（7/8）、75.0％（4/8）、（10.3±7.4）d].结论 每日唤醒可以减少多发伤患者血糖波动,改善患者预后.

每日唤醒在多发伤患者中的临床治疗价值

多发伤患者人住ICU以后，躁动、谵妄、疼痛是主要的神经系统症状，为了使患者配合治疗，降低机体对创伤的应激反应，从而减轻创伤导致的全身炎症反应，需要采取干预性治疗措施，这将影响炎症反应的转归和进程[1]。大多数患者需要实施镇静、镇痛治疗，降低机体对创伤的应激反应，特别是谵妄被认为是影响外科ICU多发伤患者临床预后的独立危险因素，