芳香烃受体通过p38MAPK/p65NF-κB信号通路调节绿脓菌素诱导的巨噬细胞中炎症因子的表达

目的探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)对绿脓菌素(pyocyanin PCN)诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎性因子表达的影响及其信号通路的调控机制。方法分别采用不同浓度的PCN处理RAW264.7细胞24 h,用CCK8法检测PCN对细胞活性的影响,确定最适PCN浓度制造感染模型。将细胞分为对照组(给予0.1%dimethyl sulfoxide,DMSO)、PCN组、PCN+AhR抑制剂(CH223191)组、PCN+AhR激动剂(FICZ)组,应用免疫荧光法检测AhR的表达情况;ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平;Western blot法检测AhR、p-p38MAPK和p-p65NF-κB的蛋白表达情况。结果PCN诱导的RAW264.7细胞中AhR的表达与PCN的浓度具有明显的量效关系;与对照组相比,CH223191使PCN诱导的炎症因子分泌增加,并增强p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力;FICZ降低了PCN诱导的炎症因子的产生并降低了p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力。结论AhR能够调节PCN诱导的RAW264.7细胞炎症因子的表达,且p38MAPK/p65NF-κB信号通路可能是AhR参与免疫调节的重要途径。