酒精性肝病发病机制研究现状

酒精性肝病(ALD)是肝功能障碍和肝相关疾病死亡的常见原因,给人类健康和社会发展带来了极大危害。氧化应激、肠道微生物改变、遗传变异、自噬抑制、microRNA等许多因素被认为参与了ALD的发生发展。现就这些因素在ALD中的作用机制作一概述,以期为治疗ALD和发现新的药物靶点提供依据。

自噬在慢性代谢性疾病中的研究进展

自噬是一种在真核生物中广泛存在的分解代谢过程,自噬一词最早由Duve和Wattiaux于1966年提出,意思是"自我进食"。在哺乳类动物中,自噬根据待降解物质运输至溶酶体途径的不同可分为3种:巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。巨自噬,即细胞内物质被吞没进膜结合自噬小体,自噬小体与溶酶体结合形成自噬溶酶体并对运载物进行降解的过程;微自噬是溶酶体或内含体通过内陷或界膜突起直接摄取细胞质物质的过程;分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)是一个由胞质和溶酶体分子伴侣辅助降解细胞内错误折叠蛋白的过程,CMA的运载蛋白含有类似于KFERQ-Se的信号序列,该序列被胞质分子伴侣热激同源蛋白70识别结合形成复合体,该复合体被溶酶体膜相关蛋白2A识别进入溶酶体内最终被降解[1-2]。