Bouin氏固定液在Masson三色染色法中的应用

Masson染色是病理学中常用的特殊染色方法之一,其在穿刺组织评估纤维化中具备不可替代的优点。目前,Masson染色常用方法有Masson三色染色法及Pollak三色染色法,其中Masson三色染色法最为常用,但其染色方法偶有出现胶原纤维显色欠清、着色混乱等问题。

高阶中立型差分方程正解的存在性

讨论了奇数阶中立型差分方程正解的存在性，在允许中立项系数在１附近振动的条件下，利用在集合上定义映射和构造序列的方法，得出了方程存在正解的充分条件．

一种简便、实用的铜染色法在Wilson病肝穿病理诊断中的应用

目的探讨红氨酸铜染色法(rubeanicacidcopperstaining)的关键技术环节、注意事宜及在Wilson病肝穿病理诊断中的应用。方法应用红氨酸铜染色法对58例Wilson病肝穿组织作铜染色,并进行效果评价,以10例原发性胆汁性肝硬化(PBC)、10例其他胆汁淤积性肝病、10例慢性乙型病毒性肝炎及5例健康肝移植供体肝组织作对照。结果红氨酸溶液配制、恒温过夜及防组织脱片等是保证红氨酸铜染色效果的关键环节;本文58例Wilson病穿刺肝组织中87.3%铜染色阳性,表现为肝细胞内较弥漫性粗大铜颗粒沉积,而对照组PBC、其他胆汁淤积性肝病及慢性乙型病毒性肝炎肝组织内仅有少数肝实质细胞内检出疏细铜颗粒,5例健康肝移植供体肝组织内均未见红氨酸铜染色阳性着色。结论红氨酸铜染色法是一种用于遗传代谢性肝病组织铜显示与评价的简便、实用性染色方法。

一类非自映像的Ishikawa迭代过程的收敛定理

使用新的分析技巧,研究了一般赋范线性空间中的一类非自映像的Ishikaw迭代过程的收敛性问题.

关于几类函数的求导方法

运用导数定义求某些不能用基本公式直接计算的函数的导数.

复方鳖甲软肝片抗肝纤维化机制的实验研究

目的 研究复方鳖甲软肝片 (FFBJRGP)抗肝纤维化作用机制 ,为FFBJRGP的临床应用及抗肝纤维化药物的研发提供参考。方法 应用Chevallier半定量计分系统、酶图法、免疫组织化学、核酸原位杂交及图像分析等技术方法 ,系统观测高、中、低剂量FFB JRGP治疗CCl4诱导肝纤维化模型后各时间段肝组织内关键性纤维化指标的变化 ,包括主要细胞外基质 (ECM)蛋白、基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)表达量及酶活性 ,肝星状细胞 (HSC)的活化与增殖状况 ,以及MMP和膜型MMP(MT MMP)mRNA的表达等。结果 与对照组比较 ,不同剂量FFBJRGP治疗 3个月、6个月结束时及停药后 3个月和 6个月肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少(P <0 0 1或P <0 0 5 )。各观察时间段肝组织内TIMP 1和TIMP 2表达量不同程度减少 ,其中高、中治疗剂量组于治疗 3个月结束时降至最低 ,而MMP 2、MMP 13酶降解活性达高峰 ,并维持较高水平至停药后 3个月 ,MMPs和MT MMPs酶蛋白及mRNA表达明显上调 ,肝组织内TGF β1及其mRNA表达、α SMA阳性HSC数量显著减少 ;Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原降解幅度与MMPs及MT MMPs表达量及酶活性大致呈平行关系。

1例地方非典型肺炎病例病理及病原学发现

目的 研究非典型肺炎 /严重的急性呼吸综合征 (SARS)的病理学特点 ,并探讨其病原 ,为临床防治提供依据。方法 采用光镜、透射电镜、组织化学和免疫组织化学技术方法 ,对 1例地方SARS死亡病例 (属国家卫生部公布的死亡病例之一 )进行观察研究。结果 该例SARS的肺部病变为严重的急性间质性渗漏出性炎 ,肺泡间隔为以淋巴细胞为主的炎细胞浸润 ,伴 2 0 %～ 30 %肺泡腔内透明膜形成 ;弥漫性肺泡上皮损伤 ,呈凋亡及脱失改变 ;光镜下偶见肺泡上皮内病毒包涵体样结构 ;组织化学染色显示 ,超过 30 %的肺泡上皮细胞病毒包涵体染色阳性 ,而衣原体包涵体染色阳性细胞不足 5 %。肺外器官主要表现为淋巴结、脾脏等免疫器官较广泛的出血坏死性炎 ,组织细胞反应性增生及噬红细胞现象 ,双侧肾上腺局灶性出血坏死性炎。电镜观察 ,肺组织内I、II型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞 ,部分心肌细胞及淋巴结内组织细胞和淋巴细胞内均查见较多病毒样颗粒 ,大小为 10 0～ 15 0nm ,有光晕或花环状包膜 ,病毒样颗粒主要分布于细胞胞质内 ,少部分见于扩张的内质网内 ;肺外肝等组织内较易查见衣原体样颗粒 ,但肺泡组织内鲜见。死者本人及源自广东省的SARS患者恢复期血清IgM和 (或 )IgG与其肺组织呈阳性反应。结论 肺部明显的急性间质?

复方鳖甲软肝片抗肝纤维化机制的临床病理研究

目的 探讨复方鳖甲软肝片 (FFBJRGP)抗人体肝纤维化的作用机制。方法 6 5例慢性乙型肝炎患者经FFBJRGP治疗前、后(治疗 6个月 )肝穿组织 ,采用Ishak评分系统进行组织学疗效评价。应用原位末端标记技术 (TUNEL)POD法和α SMA单抗免疫组织化学染色法双标记显示肝组织内活化肝星状细胞(HSC)的凋亡状况。结果 与治疗前穿刺肝组织比较 ,FFBJRGP治疗后肝组织炎症活动度和肝纤维化程度均有明显改善 (均P <0 0 1) ,肝组织内活化HSC数量明显减少 ,而凋亡的活化HSC数量则显著增加 (均P <0 0 1)。结论 抑制HSC活化、促进活化HSC凋亡可能为FFBJRGP抗肝纤维化的作用机制之一 ;

严重急性呼吸综合征肺外器官的病理学观察研究

目的 进一步研究严重急性呼吸综合征 (SARS)的部分肺外器官的病理改变。方法 采用光镜、透射电镜及特殊染色方法 ,对 1例SARS的部分肺外器官行病理学观察。结果 患者除发生肺部变化之外 ,进一步观察发现 ,中枢神经系统 (包括大脑、小脑、丘脑、桥脑及延髓 )呈现脑膜血管扩张、充血 ,脑实质内血管周围间隙增宽 ,血管周围少量淋巴细胞及巨噬细胞浸润 ,但神经细胞无明显变性、坏死 ;消化系统表现为消化道粘膜固有层及粘膜下血管扩张、充血 ,少数淋巴细胞浸润 ,少部分粘膜上皮及腺上皮细胞核呈空泡状 ,偶见细胞凋亡 ,胰腺间质水肿 ,少数淋巴细胞浸润 ;睾丸曲细精管内偶见淋巴细胞浸润。本例死亡病例有冠状动脉粥样硬化疾病史。电镜下血管腔内血液中查见SARS冠状病毒颗粒 ,但脑、睾丸等组织内均未发现SARS冠状病毒颗粒。结论 SARS病例中枢神经系统可呈轻度缺氧反应性改变 ,未见冠状病毒感染 ;SARS发病期血液内存在冠状病毒 ;该死亡病例存在冠状动脉硬化基础病变 ,推测慢性心血管疾病等可能为SARS患者的死亡促发因素之一。

25946例行肝穿刺检查肝病病例的临床病理、流行病学及转归的研究

目的研究1980年1月-2008年6月中国大陆肝脏疾病患者的主要疾病构成谱,临床病理学及流行病学特点,以及部分肝病患者的转归。方法采用回顾性分析与病理学和血清学实验室再检测相结合的方法,对1980年1月-2008年6月主要来自中国大陆31个省市的25 946例行肝穿刺(简称肝穿)的肝病患者(含1 448例罹患肝病的军人)进行临床、病理、实验室分析研究,并对其中的1 322例慢性乙型病毒性肝炎患者进行了为期0.5~18年动态肝穿(2~8次肝穿)随访,观察慢性乙型肝炎的转归状况。结果本组研究病例中男女比为3∶1,年龄范围41d^91岁(32.3±14.4岁),肝病分布以18~37岁为高峰,其中冀、豫、京、鲁、晋为前5位肝病病例来源地。本组病例诊断肝脏疾病谱涵盖100余种,其中感染与非感染性肝病组分别占73.05%和26.95%。该两大类肝病于2000年后均呈总体上升趋势,其中非感染性肝病升幅更为显著。本组的随访资料显示,慢性乙型肝炎是肝衰竭、肝硬化和肝癌的首位相关性肝病,丙型肝炎为肝硬化、肝癌的次位相关性肝病;0.26%的甲型肝炎和0.51%的戊型肝炎病理上存在慢性化病变;1 322例慢性乙型肝炎随访患者中,转归为肝硬化、肝癌的比例分别为15.36%(203例)和1.06%(14例),演变间隔时间分别为46.37±16.93个月和60.29±39.15个月,肝纤维化上升1个S期以上的比例占14.22%(188例),纤维化进展间隔时间为22.20±20.65个月,而肝纤维化程度下降1个S期以上和稳定病例分别占33.36%(441例)和36.01%(476例)。结论本研究基本明确了近28年间中国大陆居民的肝病疾病谱及发病状况,其中不乏疑难或少见病例。本研究阐述了中国大陆主要肝病的一般临床流行病学特点,并从临床病理角度进一步明确了中国慢性乙型肝炎的转归及演变时间。

偶数阶中立型差分方程正解的存在性

利用在集合上定义映射和不动点原理,讨论了偶数阶中立型差分方程正解的存在性,根据中立型项取值的不同情况,得出了相应方程正解存在的充分条件。

一种求常系数非齐次线性微分方程特解的方法

针对方程y′′+py′+qy=f(x)中f(x)的几种情况,通过例题给出常系数非齐次线性微分方程特解的一种求法。

儿童Wilson病的临床病理特征及其肝纤维化机制探讨

目的探讨Wilson病的临床病理学特征及其肝纤维化机制。方法对48例临床资料完整并行肝穿刺检查的Wilson病例做临床和实验室资料分析。采用光镜观察、电镜观察、Rhodanine/Rubeanicacid铜染色及网状纤维和胶原纤维染色探讨Wilson病的病理学特点;应用免疫组织化学方法观察肝组织内金属蛋白酶组织抑制因子TIMP1、TIMP2的表达,并以原位末端标记与αSMA免疫组织化学双标记法观测肝星状细胞(HSC)的活化与凋亡状况。结果本组患者发病年龄10.0±3.8岁,有家族史者29.2%,K F环阳性68.8%,血清铜蓝蛋白和铜氧化酶异常分别为93.0%和95.0%,血清ALT、AST、ALP、及GGT均值分别为正常上限值3.6、3.0、2.7和2.0倍。肝脏主要病变表现为汇管区及小叶内不同程度慢性炎症及界面炎,肝细胞小泡/微泡或大、小泡混合性脂肪变性,77.0%肝细胞内呈较弥漫性铜颗粒沉积,以腺泡I带肝细胞为甚,可见大而不整的凋亡小体、糖原核肝细胞、Mallory小体及嗜伊红颗粒肝细胞;超微观察示肝细胞内可见肿胀或怪异线粒体,溶酶体颗粒增多,并见泡状圆形包涵体。本组病例均存在不同程度肝纤维化,表现为早期汇管区扩大,中期纤维间隔形成及晚期肝硬化改变。活动性病变肝组织内,尤其在铜颗粒沉积明显区域活化HSC数目明显增加,凋亡减少,TIMP1。

恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究

目的 探讨恶性胃肠道间质瘤 (GIST)的组织学起源与病理特点。方法 对 15例恶性GIST标本 ,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析。结果 大多数病例c kit与CD34标记阳性 ,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维。结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源。超微结构病变特点与c kit。

SARS冠状病毒致多器官感染的在体研究

目的 研究体内SARS冠状病毒(SARS CV)感染的靶细胞 ,为SARS CV致多器官损伤寻找依据。方法 依据SARS CV基因序列 ,合成 3个代表性寡核苷酸探针 ,采用核酸原位杂交和透射电镜观察相结合的方法 ,对 2例严重急性呼吸综合征 (SARS)死亡病例进行系统的SARS CV定位、分布及数量研究。结果 SARS病例多器官组织细胞中观测到SARS CV。肺组织内SARS CV主要位于终末细支气管黏膜上皮 ,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮 ,部分巨噬细胞和毛细血管内皮细胞及个别淋巴细胞胞质内 ,原位杂交示呈全浆型或包涵体型分布 ,肺组织内平均阳性细胞数为每个 2 0 0倍视野 80± 2 5个 ;电镜下病毒颗粒大小为 10 0～ 15 0nm ,低电子密度核心 ,日晕或花环状包膜 ;肾组织内大约 15 %肾小管上皮细胞呈SARS CV阳性 ,以髓质较多 ,肾上腺组织内少部分实质细胞及窦状毛细血管内皮细胞内呈阳性杂交信号 ;胃、肠黏膜上皮及腺上皮细胞内检测到SARS CV颗粒 ,其中浅表 2 / 3黏膜检出率较高 ;电镜下少数心肌细胞内可见较多SARS CV颗粒 ,原位杂交示阳性心肌细胞呈灶性分布 ;胸、腹腔淋巴结内组织细胞 ,窦内皮细胞及极少数淋巴细胞内见SARS CV ;此外 ,少数睾丸曲细精管上皮及间质细胞内检测到SARS CV。结论 SARS CV在体内存在多种靶细胞 ,SARS CV可致以肺脏为?

肝硬化门脉高压症急症与择期手术治疗的病理比较及门脉高压症机制的探讨

目的比较研究肝硬化门脉高压症(PTH)急症与择期贲门周围血管离断术(EED)治疗患者围术期肝功能、并发症及肝脏病理改变的差异,并探讨肝硬化PTH肝内微循环改变的细胞生物学机制。方法128例临床病理资料完整的肝硬化PTH行EED病例,其中28例因食管胃贲门、底部静脉破裂大出血行急症EED,100例作择期EED治疗。对急症组与择期组的围术期肝功能、影像学资料、术中活检肝组织病理改变作比较。采用免疫组织化学方法检测肝组织中肝星状细胞(HSC)表达α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、微管蛋白α、β以及肝组织内皮素1(ET1)的表达变化与肝硬化PTH间的关系。结果急症EED组术前(1周内)门静脉内径和大出血率及术后围术期并发症发生率明显高于择期EED组(分别P<0.05,P<0.01),而术后4周肝功能指标比较,除急症EED组ALT、AST高于择期EED组外,两组间白蛋白、球蛋白、总胆红素等指标无明显差异;急症EED组85.7%为活动期肝硬化,明显高于择期EED组的21.00%(P<0.01),两组肝组织内均存在门静脉分支及窦周纤维化,肝动脉及门静脉不同程度弹力纤维断裂,血管基底膜非均匀性增厚;与正常对照及CHB肝组织比较,两组肝组织内αSMA强阳性HSC数量均明显增多,HSC及部分肝细胞内微管蛋白α和微管蛋白β表达明显上调,ET1主要见于HSC。

SARS冠状病毒对心脏及其传导系统影响的病理学研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏、尤其是心脏传导系统的影响。方法 应用HE、组织化学及核酸原位杂交等方法 ,对 6例SARS死亡患者的心脏组织及其中 1例死者的心脏传导系统进行病理研究。结果 SARS患者的心脏损伤表现为心肌细胞空泡变性、萎缩和少数心肌细胞肌浆溶解 ,心肌间质轻度水肿、少量炎细胞浸润及轻度小血管炎 ;Macchiavello染色示心肌细胞胞质内偶见病毒包涵体 ;核酸原位杂交示少部分心肌细胞及心脏传导系统特化心肌细胞内呈现明确的冠状病毒 (SARS CoV)阳性杂交信号。结论 SARS CoV不仅能够感染心肌细胞 ,而且可感染心脏传导系统中的特化心肌细胞 ,可引起心脏轻度病毒性心肌炎性改变。该研究结果为解释临床上SARS患者心律失常和心肌酶谱异常提供了重要的病理学依据。