高校专利评价体系初探

通过对中美两国发明专利申请、授权到专利技术转化等方面的比较,对我国高校的专利评价体系提出建议。引入当前影响因子、科学关联和技术周期等指标,提高专利质量标准的要求。强调专利的应用特性,利用专利许可收入指标,更准确地评价专利的市场接受度。

固相法合成1,1'-联-2-萘酚

固相法合成１，１′┐联┐２┐萘酚ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦ１，１′┐ＢＩ┐２┐ＮＡＰＨＴＨＯＬＩＮＳＯＬＩＤＳＴＡＴＥ杨思军刘湘ａ苏增权孟庆金李纪国＊（南京大学化学系，配位化学国家重点实验室，南京２１００９３；ａ无锡轻工业大学，无锡２１４０３６）ＹＡＮＧ...

小波滤波与QRS波检测

利用双正交样条小波等效滤波器,实现了ECG信号的小波分解和重建。分析心电信号奇异点与其小波变换模极大值对的零交叉点的关系,提出了心电信号QRS波检测的算法。在检测算法中还使用了一系列策略来提高算法的抗干扰能力和QRS检测的准确性。经MIT/BIH心律失常数据库验证,QRS波的正确检测率达99.506%。最后将该算法应用到Windows Mobile智能手机上的心电监护系统中,达到令人满意的效果。

科技成果转化要打破唯专利论

国家对科技成果转化的评价和激励政策,目前过于侧重于狭义的"科技成果的转化",拘泥于专利、著作权、专有权等国家颁证的成果形式,忽视了大多数科技成果转化以四技服务合同形式存在的现实,降低了真正把论文写在产品上的科研人员的获得感。要充分调动科研人员投身科技成果转化的积极性,以创新驱动发展,除了要破除"唯论文、唯职称、唯学历、唯奖项"外,还急需破除"唯专利"的思想。

基于智能手机的心电无线监护系统

本文利用目前已有的蓝牙模块,设计了基于智能手机的无线监测系统。此项研究将先进的无线、近距离传输技术应用于监护仪中,使大量数据的传输由有线变为无线、实时、可移动。由病人随身携带可连续记录心电生理参数的便携式控制器,在采集的同时将数据传输到智能手机上。它在保障病人的生命安全方面无疑是具有重要的临床使用价值。

高校知识产权战略的实践与问题

知识产权是国家竞争的重要武器,知识产权战略也已成为国家的重要战略之一。科技创新是开展知识产权竞争的基础,中国高校作为国家科技创新的重要力量,在国家知识产权战略中占有重要地位。本文介绍了制定南京大学专利战略的思路、专利战略的总体目标,以及实施专利战略的具体措施,根据工作中得到的经验教训,对如何实施高校的知识产权战略提出了一些建议。

技术合同中常见问题与对策

分析现有技术合同中存在的知识产权、履约和仲裁等问题 ,对照现行法律提出解决这些问题的方法 ,利用法律保护技术合同当事人的合法权益。

大力实施专利战略 促进科技成果转化

南京大学根据国家要求制定了学校的专利战略,从专利申请着手,以成果转化为重点,相继出台了一系列的政策和措施。加强专利管理机构和制度建设,引导研究人员申请专利;设立专利基金资助专利申请和维护费用,有选择地资助外国专利申请;设立技术创新基金支持对专利成果进行后续开发,解决技术不成熟、不集成两大弱点,将专利战略的实施引向深入;构建促进专利成果转化的制度环境,加快专利成果的转化速度。

发挥高校科技优势 提升区域创新能力

高校是我国科技创新的重要力量,是我国基础研究的主力军,获得国家自然科学基金面上项目占全国77%,获得约60%的国家自然科学奖。南京大学基础研究长期位列全国高校前列。

极大螺旋藻藻蓝蛋白性质的研究

用凝胶电泳、吸收光谱、荧光光谱、示差扫描量热计（ＤＳＣ）和循环伏安法研究了极大螺旋藻（Ｓｐｉｒｕｌｉｎａｍａｘｉｍａ）藻蓝蛋白的性质，结果表明：该蛋白由大小两个亚基组成，分子量分别为１９ＫＤ和１７ＫＤ。吸收光谱显示，该蛋白在３４８ｎｍ和６２０ｎｍ有吸收峰。其荧光发射峰位于６４６ｎｍ。该蛋白的热变性温度范围在４０℃～５４℃附近。该蛋白的循环伏安扫描曲线显示，当扫描速度为０．１Ｖ／ｓｅｃ时，有一个明显的氧化峰。当扫描速度大于０．２Ｖ／ｓｅｃ时。

苦参碱的正性肌力作用与心肌细胞内游离钙的关系

在离体豚鼠工作心脏上，观察苦参碱对心功能的作用。研究表明，苦参碱０．１、１．０、１０μｍｏｌ·Ｌ－１可浓度依赖地增强心脏的收缩功能，增加冠脉流量，但抑制舒张功能。苦参碱０．０１、０．１、１．０μｍｏｌ·Ｌ－１可浓度依赖性地增加单个乳鼠心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度。提示苦参碱的正性肌力作用与其升高［Ｃａ２＋］ｉ有关。

小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^(2+)的影响

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）值，并观察了小檗碱（Ｂｅｒ）的影响。结果表明，Ｂｅｒ对神经细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，其ＩＣ５０分别为３９．９和１７．９μｍｏｌ·Ｌ－１。高剂量Ｂｅｒ（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。姐果提示，Ｂｅｒ对去甲肾上腺素，高Ｋ＋及Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。

四氢原小檗碱类药物对培养大鼠单个心肌细胞内游离Ca^（2＋）的影响

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统，直接测定了四氢小檗碱（ｔｅｔｒａｈｙ－ｄｒｏｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，ＴＨＢ）、左旋四氢巴马汀（ｌ－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，ＴＨＰ）和左旋千金藤立定（ｌ－ｓｔｅｐｈｏｌｉｄｉｎｅ，ＳＰＯ）对培养大鼠单个心室肌细胞内游离钙（［Ｃａ１＋］ｉ）的影响，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）做了比较。结果显示，ＴＨＢ，ＴＨＰ，ＳＰＤ浓度为１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１时，均可使静息［Ｃａ２＋］ｉ轻度升高，河豚毒素不能抑制之；浓度为１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１时，可明显抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高；３０μｍｏｌ·Ｌ－１对胞外高Ｃａ２＋和去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高也有明显的抑制作用，但均较Ｖｅｒ的抑制作用为弱；ＴＨＰＢ对哇巴因引起的［ｃａ２＋］ｉ升高无明显抑制作用。结果提示，ＴＨＢ，ＴＨＰ，ＳＰＤ在抑制电压依赖性钙通道从而影响细胞膜［ｃａ２＋］ｉ内流方面与Ｖｅｒ相似，但比Ｖｅｒ弱。

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，测量单个细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），研究８（Ｎ，Ｎ二乙胺）ｎ辛基３，４，５三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ８）对培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的作用。在细胞外钙浓度为１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可明显抑制ＢＨＱ，ＮＥ及ＫＣｌ引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高。在细胞外钙为零＋ＥＧＴＡ０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，ＴＭＢ８（１０，３０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地降低静息［Ｃａ２＋］ｉ，ＴＭＢ８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）可几乎完全阻断ＢＨＱ及ＮＥ引起［Ｃａ２＋］ｉ的增加。研究表明ＴＭＢ８降低培养乳牛基底动脉平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ的机制，主要是抑制肌浆网Ｃａ２＋的释放，或增加肌浆网对Ｃａ２＋的摄入，并由此间接地抑制细胞外钙的内流。

前胡丙素对培养心肌细胞^（45）Ca^（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。

建立校内技术创新基金 促进高校科技成果转化

南京大学为推动学校科技成果转化工作,在国内高校中较早提出并设立校内技术创新基金用于资助符合国家科技发展目标、瞄准国民经济和社会发展需求的应用技术研发项目。依靠学校财政拨款、地方政府支持、社会资金赞助和科技成果转化收益等多方投入,大力支持工程和应用技术的研发和转化。重点资助技术创新预研、重大关键技术攻关、技术推广引导等3方面项目,加强在科技成果转化中的各个环节突破的能力,全面推进科技成果转化。

基于J1939协议的组合仪表的设计与实现

本文首先介绍了CAN总线和J1939协议,然后重点介绍了基于J1939协议应用AT90CAN32作为微控制器的组合仪表的硬件和软件的实现方法,并且在实际的调试当中,取得了良好的效果,充分证明了方案的可行性。

阿米洛利对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的：观察阿米洛利预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ 影响。方法：以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为指示剂，测定单细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：压力超负荷大鼠左室心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ 升高，阿米洛利和依那普利组则［Ｃａ２＋ ］ｉ 明显降低。给予ＫＣｌ，ＮＥ刺激后，给药组左室心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ 的增加值明显低于左室肥厚组，百日咳毒素（ＰＴＸ，１００ ｎｇ·Ｌ－ １） 处理５ ｈ 后，其静息［Ｃａ２＋］ｉ 无显著变化，但抑制ＮＥ诱导左室心肌细胞［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高，该作用在左室肥厚组更明显，对ＫＣｌ 刺激引起的［Ｃａ２＋］ｉ 升高，给药组无影响，左室肥厚组的升高值略有增加。结论：ＮＥ所致心肌细胞［Ｃａ２ ＋］ｉ 升高与ＰＴＸ敏感的Ｇ蛋白有关，肥厚时此途径亢进。