肺腺癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗的重要分子标志,与临床治疗疗效密切相关。分析肺腺癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺腺癌患者395例,有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果 395例肺腺癌中,EGFR基因突变192例(48.9%),KRAS基因突变29例(7.8%),EGFR和KRAS基因同时发生突变1例(0.3%)。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者(62.0%vs 37.1%,61.9%vs 30.3%),差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.001);不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义(P>0.05)。KRAS基因突变在EGFR基因野生型患者中发生率(13.5%,27/200)明显高于EGFR基因突变患者(1.0%,2/192),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论肺腺癌EGFR基因突变在女性和不吸烟患者中较高,KRAS基因突变只在EGFR基因野生型患者中较高。在使用TKI靶向治疗药物之前,应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

肺鳞癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗的重要分子标志,但关于肺鳞癌中EGFR和KRAS基因突变情况的报道甚少。本研究旨在分析肺鳞癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺鳞癌患者139例,有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果 139例肺鳞癌中,EGFR基因突变25例(18%),KRAS基因突变7例(5%),EGFR和KRAS基因同时发生突变1例(0.7%)。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者(33.3%vs 16.5%,29.6%vs 16.1%),但差异均无统计学意义(P>0.05,P>0.05);不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义(P>0.05)。男性患者KRAS基因突变率高于女性患者(5.5%vs 0%),但差异无统计学意义(P>0.05);在不同年龄、分期、病理取材标本及是否吸烟各亚组分析中KRAS基因突变差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺鳞癌患者EGFR和KRAS基因突变发生率均较低,且都与临床特征无明显相关。肺鳞癌患者使用酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)靶向治疗药物之前,也应检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

基于基因检测的非小细胞肺癌个体化治疗的研究进展

近年来个体化治疗理念在肿瘤领域已被广泛接受,基因检测和个体化治疗方案制定是实施个体化治疗的重要步骤。在肿瘤个体化治疗领域中,非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的靶标基因研究最为深入和广泛。在早期NSCLC中靶标基因的相关研究主要集中在术后辅助治疗效果预测、生存预测及复发预测等方面,相关的靶标检测目前尚未进入临床应用;在晚期NSCLC中,主要集中在化疗和靶向治疗药物疗效预测等方面,部分相关的靶标基因检测已应用于NSCLC的临床治疗和预后。目前,研究较为深入的化疗疗效相关靶标主要包括ERCC1、RRM1、TUBB3、STMN1、ERCC2和XRCC1等基因;靶向药物疗效相关靶标主要包括EGFR、ALK、Ros1、K-Ras、BRAF、PI3-KCA、HER2和MET等基因。靶标基因检测能够识别NSCLC患者的个体差异,预测早期NSCLC患者的术后复发、生存及其对辅助治疗的获益情况,可为晚期NSCLC患者的药物选择及治疗方案的制定提供直观、科学的依据。

肺腺癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）靶向治疗的重要分子标志，与临床治疗疗效密切相关。分析肺腺癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺腺癌患者395例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果395例肺腺癌中，EGFR基因突变192例（48．9％），KRAS基因突变29例（7．8％），EGFR和KRAS基因同时发生突变1例（0．3％）。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者（62．0％w37．1％，61．9％w30．3％），差异具有统计学意义（P〈0．001，P〈0．001）；不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。KRAS基因突变在EGFR基因野生型患者中发生率（13．5％，27／200）明显高于EGFR基因突变患者（1．0％，2／192），差异具有统计学意义（P〈0．001）。结论肺腺癌EGFR基因突变在女性和不吸烟患者中较高，KRAS基因突变只在EGFR基因野生型患者中较高。在使用TKI靶向治疗药物之前，应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。

肺鳞癌EGFR与KRAS基因突变状态分析

背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变和KRAS基因突变是非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCLC）靶向治疗的重要分子标志，但关于肺鳞癌中EGFR和KRAS基因突变情况的报道甚少。本研究旨在分析肺鳞癌EGFR和KRAS基因突变与临床特征的关系。方法收集初治肺鳞癌患者139例，有可供检测的肿瘤组织标本。利用突变富集液相芯片法进行EGFR和KRAS基因突变检测。结果139例肺鳞癌中，EGFR基因突变25例（18％），KRAS基因突变7例（5％），EGFR和KRAS基因同时发生突变1例（0．7％）。女性和不吸烟患者EGFR基因突变率高于男性和吸烟患者（33．3％VS16．5％，29．6％vs 16．1％），但差异均无统计学意义（P〉0．05，P〉0．05）；不同年龄、分期及病理取材标本之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。男性患者KRAS基因突变率高于女性患者（5．5％vs 0％），但差异无统计学意义（P〉0．05）；在不同年龄、分期、病理取材标本及是否吸烟各亚组分析中KRAS基因突变差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺鳞癌患者EGFR和KRAS基因突变发生率均较低，且都与l腼床特征无明显相关。肺鳞癌患者使用酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）靶向治疗药物之前，也应检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。