子宫内膜异位症患者腹腔液容积的Meta分析

为了确定子宫内膜异位症（ＥＭ）患者腹腔液容积（ＰＦＶ）是否高于盆腔正常者，本文对有关ＥＭ患者ＰＦＶ方面的１７篇随机对照研究进行了Ｍｅｔａ分析。结果表明：ＰＦＶ的高低与ＥＭ病情有关，与盆腔正常者相比，轻度ＥＭ患者的ＰＦＶ高，中度ＥＭ患者的ＰＦＶ无差异，重度ＥＭ患者的ＰＦＶ低。

呼吸病区铜绿假单胞菌医院感染的流行病学研究

目的为了解铜绿假单胞菌医院感染的流行病学。方法用血清型和抗菌谱联合分型方法，对患者分离株和环境分离株从检出时间、地点或部位进行动态分析。结果２１２３份样本共检出铜绿假单胞菌１７６株，分离率为０．８％～５７．１％；患者之间、患者与环境及医护人员间检出的铜绿假单胞菌未见有关联。结论铜绿假单胞菌广泛存在于呼吸病房的患者及环境中；铜绿假单胞菌医院感染，外源性因素不是主要的，飞沫、空气不是ＰＡ院内肺炎传播途径。

康莱特注射液治疗晚期非小细胞肺癌的系统评价

背景与目的康莱特注射液上市至今,全国各地的研究者均对其临床疗效进行了大量的研究与报道,本研究旨在评价康莱特注射液治疗晚期非小细胞肺癌的有效性与安全性。方法采用Cochrane系统评价方法,检索Cochrane图书馆临床对照试验库、Pubmed、Embase、Cancerlit、CBM、CNKI和VIP等电子数据库,并辅以手工检索和附加检索。纳入康莱特注射液治疗非小细胞肺癌的随机/半随机对照试验。使用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价,并用RevMan 4.2软件进行统计分析。结果共纳入16篇研究,且均为低质量研究。5项研究合并结果显示康莱特+长春瑞滨+顺铂的疗效优于长春瑞滨+顺铂(RR_(合并)=1.46,95%CI:1.13-1.91);3项研究合并结果显示康莱特+丝裂霉素+长春地辛+顺铂与单用化疗药比较疗效有统计学差异(RR_(合并)=1.84,95%CI:1.22-2.76);2项研究合并结果显示康莱特联合吉西他滨+顺铂化疗疗效优于单独化疗(RR_(合并)=1.63,95%CI:1.09-2.43);14篇单个研究结果表明使用康莱特可能减少由常规治疗引起的副反应。10篇研究显示康莱特联合化疗可明显改善或稳定化疗患者的生活质量(P<0.05)。结论康莱特与常规疗法联合治疗非小细胞肺癌,一定程度上可增强常规治疗的临床疗效,减少副反应例数,稳定并改善患者的生活质量。但目前收集到的康莱特注射液治疗肺癌的临床试验质量较低,各种治疗方案纳入研究数量少,尚不能根据纳入研究获得康莱特治疗非小细胞肺癌的疗效证据,尚需设计严密、实施科学的大样本研究进一步证实其临床疗效。

β-榄香烯脂质体体内外对消化系肿瘤的抑制作用

目的:评价β-榄香烯脂质体注射剂实验性治疗消化系肿瘤的作用.方法:用细胞培养方法测定β-榄香烯脂质体及其乳剂对5株人消化系癌细胞株和1株人胚肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50);建立肝癌H22昆明鼠实体瘤和腹水模型,尾静脉注射高(80mg/kg)、中(40mg/kg)、低(20mg/kg)剂量β-榄香烯脂质体,测定其在动物体内的抑瘤率和生命延长率,注射葡萄糖和40mg/kgβ-榄香烯乳剂注射液作为阴性和阳性对照.结果:β-榄香烯脂质体及乳剂对5株人消化系癌细胞株的IC50分别为34.1±4.5mg/L-51.4±4.2mg/L和41.5±4.7mg/L-82.3±8.8mg/L,前者约为后者的1/2.在实体瘤鼠,高、中、低剂量β-榄香烯脂质体和乳剂的抑瘤率分别为47.4%-50.8%、38.2%-45.0%、23.2%-28.2%和21.8%-43.0%,平均瘤质量明显低于葡萄糖组(t>4.09,P<0.05).在腹水瘤鼠,脂质体和乳剂较葡萄糖组生存期延长51.3%-153.0%(t>7.92,P<0.05),中、高剂量脂质体组较乳剂组明显延长(t>4.64,P<0.05).β-榄香烯脂质体的刺激症状、尾静脉炎明显低于乳剂组.结论:β-榄香烯脂质体较乳剂有明显抗肿瘤作用和较低的副作用.

多倍体肿瘤细胞的建立及其生物学特性的研究

目的:建立多倍体肿瘤细胞,研究其增殖、分裂和药物敏感性。方法:将鼠纤维肉瘤细胞株Meth-A经270 nmol/L秋水仙碱、800nmol/L K-252a、100nmol/L Staurospo-line和100nmol/L紫杉醇处理60h后继续培养,台盼蓝染色计数细胞,经碘化丙啶染色后流式细胞仪检测细胞DNA含量;并测定肿瘤细胞对3种化疗药物的半数抑制浓度(IC50)。结果:建成了可稳定生长47d的多倍体细胞,DNA含量为4倍体。此细胞呈指数增殖,但比2倍体Meth-A细胞株生长缓慢。柔红霉素对2倍体和4倍体细胞的IC50分别为(0.022±0.002)和(0.023±0.003)μg/mL,顺铂的IC50分别为(0.108±0.035)和(0.173±0.086)μg/mL,两者差异无统计学意义,t值分别为0.85和1.23,P均>0.05;但紫杉醇的IC50分别是(39.812±0.116)和(21.385±0.660)μg/mL,4倍体细胞明显低于2倍体细胞,t=6.16,P<0.01。Gimsa染色显示,多倍体细胞体积大,多核。结论:4倍体细胞可连续地增殖和分裂,对抗肿瘤药物仍然敏感,此细胞可以用于研究多倍体化后的生物学行为。

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌研究进展

1前言 肺癌在所有癌症中死亡率最高^[1,2],其中非小细胞肺癌（NSCLC）在所有诊断病例中大约占87%^[3]。多数病人不能接受手术治疗,接受治疗的病人也经常复发^[4]。许多随机对照试验结果显示，接受铂类化疗的患者到晚期生活质量普遍较低，中位生存期不超过10个月，而且很少有病人生存期超过两年^[5-7]。尽管研究者进行了不同化疗方案的多重研究，系统化疗的益处似乎已达到一个稳定的水平，强化方案只能增加细胞毒性，

肺癌组织蛋白激酶C活性和亚型的测定及其临床意义

目的 研究肺癌组织蛋白激酶C活性、亚型及其临床意义。方法 从23例肺癌患者4种类型的新鲜组织取材，测定其蛋白激酶C活性及亚型，并与正常肺组织作比较。结果 肺癌组织蛋白激酶C活性明显高于正常肺组织（t=2．46，P〈0．05），而且以细胞膜的升高更为明显（t=4．63，P〈0．01），表现出典型的转膜现象；4种类型肺癌组织的蛋白激酶C活性未见统计学差异（P〉0．05）。肺癌各年龄组、吸烟组与非吸烟组的蛋白激酶C活性无统计学差异（P〉0．05）。按pTNM分期比较，自Ⅰ期～Ⅲb期，细胞质和细胞膜的蛋白激酶C活性逐渐升高，但各期间差异无显著性（P〉0．05）。肺癌组织蛋白激酶C活性随分化程度增高而降低，以未分化癌为最高。另外，蛋白激酶C—a在肺癌组织胞浆的表达较正常肺组织胞浆明显增高（P〈0．05）。结论 蛋白激酶C活性显著增高可能在肺癌发生中有重要作用，可能是一种判断肺癌进展和分化程度的重要标志物。

超分子铂类药物西茜铂体内外对消化系肿瘤的抑制作用

目的:评价超分子药物西茜铂实验性治疗消化系肿瘤的效果.方法:用细胞培养方法测定西茜铂和卡铂对肝癌(BEL7402),胰腺癌(BXCP-3,JF305),胃癌(MG803,SG7901)和结肠癌(CX-1)6株消化系癌细胞株和一株人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50)).建立肝癌H22昆明鼠模型和人胰腺癌JF305裸鼠模型,腹腔注射高(20 mg/ kg)、中(15 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量西茜铂,测定其在动物体内的抑瘤作用,注射葡萄糖注射液作为阴性对照,注射20 mg/kg卡铂作为阳性对照.HE染色判断肿瘤组织的坏死.CD34抗体免疫组化染色观察肿瘤组织中微血管的生长状况.结果:西茜铂对6株肿瘤细胞的IC_(50)值明显低于卡铂,约为后者1/3至1/2.但2种药物对人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50))均大于240 mg/L.在肝癌H22荷瘤昆明小鼠,腹腔注射高、中、低剂量西茜铂的抑瘤率分别为56.1%-67.0%,46.9%-54.8%和42.4%-44.3%,卡铂的抑瘤率是50.3%-51.3%.西茜铂和卡铂治疗组的瘤质量与葡萄糖组相比,明显降低(t>2.91,P<0.01).20 mg/kg西茜铂的抑瘤率高于相同剂量卡铂的抑瘤率,瘤质量均值也明显轻于卡铂组(t=2.39,P<0.05).在接种人胰腺癌JF305裸鼠,高、中、低剂量西茜铂组的抑瘤率分别为61.4%-73.4%,51.4%-54.0%和17.6%-22.6%,卡铂的抑瘤率是37.1%-42.0%.中、高剂量的抑瘤率明显高于卡铂组,瘤质量明显低于葡萄糖组和卡铂组(t>2.28,P<0.05).经HE染色后,在接种人胰腺癌JF305裸鼠,西茜铂治疗组的瘤组织见大片出血性坏死.CD34抗体免疫组化染色在葡萄糖组可见有大量的微血管形成,而西茜铂治疗组仅有少数微血管生成,微血管生成受到抑制.结论:超分子药物西茜铂对消化系统肿瘤有明显的抑制作用,其作用明显高于卡铂.

医疗档案信息共享的实践——基于中国医科大学附属盛京医院建立区域医疗联盟工作实践

当前居民“看病难、看病贵”的社会现状客观存在且已成为社会矛盾焦点之一。大医院人满为患，小医院门可罗雀，造成卫生资源绝对不足与相对过剩同时存在，严重制约了我国医疗事业的发展和居民看病的需求。2009年国务院颁布了《医药卫生体制改革近期重点实施方案》，该方案规定要大力推进卫生工作信息化建设。目前我国各级医院为适应形势的发展变化和国家要求，纷纷建立起信息化医疗服务业务，如电子化挂号、电子化病历、电子化取药、电子化收费，电子化取化验、检查结果等，但这些信息化建设“各自为政”，居民的医疗档案保存在不同诊疗医院中，医疗档案与其他医院无法共享，相互封闭，这也是造成居民“看病难看病贵”的重要原因之一。

蛋白激酶C与肿瘤的多药耐药性

蛋白激酶C是一种Ca^(2+)、磷脂依赖性蛋白激酶,目前已发现有10个亚型,它是细胞内信号传递的重要介质,具有多种功能。近年发现在某些多药耐药细胞中其活性增加,而且当用蛋白激酶激活剂或抑制剂时,耐药性被进一步增加或逆转;此外用耐药基因转染敏感细胞时出现耐药性,用反义技术抑制蛋白激酶C表达时耐药性被逆转,说明蛋白激酶C确与多药耐药有关,而且表现出组织特异性。蛋白激酶C可能是通过磷酸化耐药基因编码的膜糖蛋白而发挥作用。

墨西哥的医疗保险制度

墨西哥卫生改革之前,卫生系统存在严重的问题。为了应对这些问题,墨西哥卫生改革实行了新的医疗保险制度,以全民医保为主要目标。通过分析墨西哥实施新的医疗保险制度的背景,介绍新的医疗保险计划———大众医疗保险制度及所取得成果,从中得到对我们有益的启示。

在社区卫生服务中开展健康管理的探讨

21世纪医学的服务对象不再仅仅是有病的病人．而是面对整个民族的健康。在新的政府工作报告中，国家要大力发展社区卫生服务．而在社区中大力发展健康管理有助于病人恢复健康，健康人更好地拥有健康，提高人民的健康素质．有助于减少医疗资源的消耗，缓解看病难看病贵的状况．更有助于和谐社会的建设。

牛精子蛋白激酶C抑制剂逆转KB/VCR的作用及其机理

目的 :研究牛精子蛋白激酶C抑制剂 (PKCI)对肿瘤细胞多药耐药性的逆转作用及机理。方法 :选用KB细胞及其耐长春新碱的耐药株 (KB VCR)测定其蛋白激酶C活性及PKCI的影响 ,用MTT法测药敏 ,用流式细胞仪测定细胞对罗丹明 1 2 3的蓄积及外排。结果 :耐药细胞细胞膜的蛋白激酶C活性是亲本细胞的 2 9倍 ,耐药性是亲本细胞的 1 72倍。经PKCI作用后 ,罗丹明 1 2 3的蓄积量增加了 6 8倍 ,外排明显延缓 ,外排后潴留增加了 4 3倍 ,耐药性被逆转了 1 0倍。PKCI对亲本株的蛋白激酶C活性和耐药性影响不大。结论 :PKCI可明显地逆转耐药细胞的多药耐药性 。

蛋白激酶C与耐药性KB细胞的多药抗药性

目的 :研究蛋白激酶C(PKC)在肿瘤细胞多药抗药性的作用及机制。方法 :测定KB细胞及其耐药株的PKC活性及PKC调节剂对细胞药敏、药物代谢和耐药膜糖蛋白表达及其磷酸化的影响。结果 :耐药株胞质和胞膜的PKC活性分别是KB细胞的 6 6倍和 5 2倍 ,膜糖蛋白阳性率为 4 7 5 % ,明显高于KB细胞的 2 8% ;而且膜糖蛋白的磷酸化明显增强。耐药株对罗丹明 12 3的外排显著加快 ,蓄积明显减少。PKC激活剂佛波乙酯使耐药株的药物外排增加了 60 % ,蓄积减少了 70 % ;PKC抑制剂Stau rosprin使耐药株药物外排后潴留增加了 2 5倍 ,蓄积增加了 14倍 ,抗药性被逆转了 14倍 ,但未影响耐药膜糖蛋白的表达。结论 :PKC活性增高与耐药株抗药性密切相关 ;而且抗药性是通过膜糖蛋白磷酸化增强 ,增加药物外排 。

十字饱碱逆转耐药性KB细胞多药抗药性的机制

目的:研究蛋白激酶C抑制剂十字饱碱(staurosporine,ST)逆转耐长春新碱KB细胞(简称KB/VCR)的机制。方法:用MTT法比较ST作用前后KB/VCR细胞耐药性的改变,用流式细胞术观察KB/VCR药物代谢的变化,用RTPCR法和免疫组织化学方法研究耐药膜糖蛋白(Pglycoprotein,Pgp)、耐药相关蛋白(multidrugresistanceassociatedprotein,MRP)和肺耐药蛋白(lungcancerresistancerelatedprotein,LRP)在细胞mRNA水平和蛋白水平上的表达。结果:1ng/mLST使KB/VCR细胞耐药性下降了158倍。亲本株KB/S细胞几乎不表达Pgp,而KB/VCR细胞却近100%强表达Pgp,P=0.004;ST使KB/VCR细胞的Pgp表达强度明显降低,但阳性率未见明显改变。MRP在两种细胞的基因转录水平和蛋白水平均呈现弱表达,ST也不影响其表达。1ng/mLST作用24h后,KB/S和KB/VCR细胞的LRP在mRNA水平及蛋白水平上表达指数均明显地高出用药前,P=0.006。结论:ST可通过降低Pgp表达强度和药物外排功能来逆转肿瘤细胞的多药抗药性,但这种作用可部分地被LRP蛋白表达增强所抵消。

西茜铂对宫颈癌HeLa细胞体内外增殖抑制作用的研究

目的:评价超分子药物西茜铂(CCP)体内外抗宫颈癌HeLa细胞的作用。方法:细胞培养测定CCP对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50);建立HeLa细胞移植裸鼠模型,比较CCP与卡铂(CBP)的抑瘤作用;HE染色判断肿瘤组织的坏死,CD34抗体免疫组化染色观察肿瘤组织中微血管的生长状况。结果:CCP和CBP对HeLa细胞的IC50分别是(44.4±8.5)μg/L和(103.7±8.2)μg/L;在裸鼠移植瘤,高(20mg/kg)、中(15mg/kg)、低(10mg/kg)剂量CCP组和CBP组(20mg/kg)的抑瘤率分别为56.1%～56.6%、37.6%～50.8%、33.0%～41.7%和21.1%～39.2%;高、中剂量CCP组的抑瘤率明显高于CBP组(20mg/kg),瘤质量低于CBP组,差异有统计学意义,t值分别为2.98和2.52,P均≤0.05。与葡萄糖组对比,CCP组的肿瘤组织血管生成受到抑制,坏死明显。结论:CCP在体内外均具有抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖作用,其作用明显高于CBP。

耐长春新碱KB细胞多药耐药性的新机理

目的 :进一步研究肿瘤细胞多药耐药的机理。方法 :测定KB细胞及其耐药株的蛋白激酶C活性及细胞内游离Ca2 + 浓度。结果 :耐药株对长春新碱等的耐药性是亲本株KB细胞的 12～ 172倍 ,并表达耐药膜糖蛋白对罗丹明 12 3的蓄积减少、外排加速。耐药株细胞膜的蛋白激酶C的活性为 (6 8.32± 5 .6 0 ) pmol/min·mg-1,游离Ca2 + 浓度为 (2 5 3.6 3± 4 .37)nmol/L ;亲本株的分别为 (2 0 .75± 2 .0 0 )pmol/min·mg-1和 (14 5 .5 7± 1.0 0 )nmol/L ,耐药株的蛋白激酶C活性和Ca2 + 浓度均明显增高 (P <0 .0 1)。结论 :耐药性KB细胞的多药耐药性可能与其蛋白激酶C活性及细胞内游离Ca2 +

教师犯错

在教学苏教版实验课本二年级一个数是另一个数的几倍时，我设计了这样一道题，要求学生说出下列两种图形的倍数关系：