基质结构蛋白在脑血管畸形中的表达差异

背景:有研究表明脑血管畸形中存在管壁结构基质蛋白的表达差异,但血管畸形间结构基质蛋白的差异及结构蛋白差异与畸形血管管壁异形关系少有报道。目的:观察基质结构蛋白在脑血管畸形中的差异性表达。方法:对50例脑血管畸形手术标本和34例正常颞浅动脉标本进行苏木精-伊红染色,并应用美国Santa Cruz公司生产单/多克隆抗体对4种基质结构蛋白-Ⅳ型胶原蛋白、a-血管平滑肌蛋白、层粘连蛋白和纤维连接蛋白免疫组织化学染色。结果与结论:苏木精-伊红染色显示,脑血管畸形壁结构与正常血管相比呈现明显紊乱和构成异形性;且脑血管畸形中,脑动静脉畸形与海绵状血管瘤结构存在明显差异。免疫组织化学染色显示:正常颞浅动脉和畸形血管中Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白全部呈阳性表达且无显著性差异,但结构排列差异明显;正常颞浅动脉与畸形血管层粘连蛋白和纤维连接蛋白表达阳性率差异有显著性意义(P<0.05),正常血管表达更多层粘连蛋白,畸形血管表达更多纤维连接蛋白;畸形血管中脑动静脉畸形和海绵状血管瘤间层粘连蛋白和纤维连接蛋白的阳性率表达差异有显著性意义(P<0.05),脑动静脉畸形血管表达更多层粘连蛋白,海绵状血管瘤血管表达更多纤维连接蛋白。结果证实:与正常血管相比,脑血管畸形者管壁结构存在明显异形性,结构蛋白Ⅳ型胶原和a-血管平滑肌蛋白结构明显紊乱,且低表达层粘连蛋白而高表达纤维连接蛋白,这种差异可能是导致脑血管壁结构异常的原因。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血引发认知功能障碍的相关研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)可能引发患者较为严重的认知功能障碍,对患者日常生活及工作质量的影响较大。近年来,世界各地的专家学者越来越重视这一问题,并展开了相关研究工作,但对于动脉瘤性SAH认知功能障碍的综合性研究报道较少。该文就近年来脑动脉瘤性SAH及脑动脉瘤术引起的认知功能障碍发生率、评价方法、病理生理机制、治疗及预后等进行综述。

高速列车双自适应广义预测控制方法

针对单一广义预测控制器在控制过程中只修改模型参数而不修改控制器参数,导致列车在启动和制动阶段控制效果较差这一问题,采用双自适应广义预测控制方法,设计高速列车双自适应广义预测控制器实现对高速列车运行过程的自动控制。该控制器采用具有可变遗忘因子的递推最小二乘法实时辨识列车运行过程模型的参数,根据辨识得到的模型参数自适应建模且修正控制器的调优参数,进而计算出高速列车需要施加的牵引/制动力,并设计确保控制器稳定的监督机制,实现高速列车对给定速度的高精度跟踪。仿真结果表明:双自适应广义预测控制器对给定速度和位移均有高精度的跟踪能力,在遇到未知干扰时仍能确保列车安全、稳定地运行,其控制效果明显优于单一自适应控制器。

血管生长相关因子在脑血管畸形中的差异性表达

背景:脑血管畸形是在青壮年人群中造成出血性脑卒中的常见病因,畸形血管破裂出血可引发严重的神经功能障碍。脑血管畸形的形成及发病原理尚不明确。现代分子生物学的研究表明血管生长相关因子在脑血管畸形中可能存在异常表达。目的:评价血管生长相关因子在脑畸形血管中的表达差异,探讨血管生长相关因子与脑畸形血管形成的关系。方法:选择脑血管畸形患者与颅内出血开颅治疗患者各50例,通过免疫组织化学染色方法检测脑血管畸形标本和开颅治疗患者颞浅动脉标本中血管因子的表达差异。结果与结论:正常颞浅动脉中血管生长相关因子(血管内皮生长因子和转化生长因子α)几乎不表达,畸形血管中两者高表达(P<0.05)。结果证实,与正常血管相比,脑血管畸形患者血管内皮生长因子和转化生长因子α的表达存在明显差异,脑畸形血管患者血管组织可表达更多的血管内皮生长因子和转化生长因子α。

动车组自动驾驶制动过程双自适应优化控制

在动车组安全可靠运行的研究中,依赖于列车自动驾驶(ATO)系统。针对现采用单一自适应控制方法的ATO控制器控制列车制动时,在制动开始和结束阶段会出现明显的控制偏差的问题,采用双自适应广义预测控制方法设计ATO控制器。双自适应广义预测控制方法具有实时自适应建模和自动调优功能,其为达到系统模型自适应的目的,采用可变遗忘因子递推最小二乘法(VFF-RLS)实时辨识动车组制动过程的模型参数,然后根据实时辨识的模型参数自适应建模和计算控制器调优参数,并设计了监督机制确保控制稳定。仿真结果表明,在列车制动的起始和结束阶段,采用双自适应控制方法的ATO控制器的控制误差明显小于采用单一自适应控制方法的ATO控制器,并可确保动车组制动过程安全可靠运行。

供血动脉逐步夹闭法在脑动静脉畸形显微外科切除术中的应用

目的:评价显微外科手术治疗脑动静脉畸形的方法与手术预后的关系。方法:随访于2006年9月～2012年11月期间我科收治126例术中采用显微镜下供血动脉逐步夹闭法治疗的脑AVM患者并采用GOS评分进行预后评价,来探讨供血动脉逐步夹闭法与AVM患者预后的关系。结果:术中采用供血动脉逐步夹闭法,显微外科手术治疗126例AVM患者中完全切除病灶123例,未完全切除者3例,术后行伽刀辅助治疗。预后评价按Glasgow预后评分(GOS):恢复良好者123例,中度残疾者2例,严重残疾者1例。结论:术中采用供血动脉逐步夹闭法是一种改善AVM手术预后的主要方法。

纤维连接蛋白在颅内脑动脉瘤中的表达及动脉瘤壁纤维结构的特殊染色

目的评价纤维连接蛋白在哈萨克族正常动脉壁及不同发展阶段的颅内动脉瘤壁（未破裂和破裂）中的表达和动脉瘤壁结构的特殊染色变化，来探讨颅内动脉瘤生长和破裂的可能机制。方法对12例哈萨克族多发颅内动脉瘤患者术中所获得的12个破裂与12个未破裂动脉瘤标本和尸体中所获得的5例正常颅内动脉标本进行纤维连接蛋白免疫组化染色和特殊染色，即Masson染色和网状纤维染色。结果纤维连接蛋白在正常血管壁和未破裂动脉瘤壁中表达不明显，而在破裂动脉瘤壁中表达较明显并与对照组比较差异有统计学意义（F=152，P=0．000）。破裂和未破裂动脉瘤壁特殊染色显示动脉瘤壁结构逐渐破坏。结论纤维连接蛋白可能参与动脉瘤的形成和破裂过程。颅内动脉瘤壁纤维结构逐渐破坏是动脉瘤形成与破裂的主要机制之一。

地塞米松联合依达拉奉对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤模型的救治

目的:观察地塞米松联合依达拉奉对百草枯中毒诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型的治疗效果。方法:取健康成年雄性SD大鼠120只,随机分为生理盐水组(NS组)、百草枯组(PQ组)、百草枯+地塞米松组(实验1组),百草枯+地塞米松+依达拉奉组(实验2组),每组各30只。百草枯ALI模型,由百草枯溶液20mg/kg单次尾静脉注射制备;NS组则以等体积的生理盐水尾静脉注射所制。实验组是在百草枯模型成功制备1h后,以相应的药物处理得到,实验1组:在百草枯模型上予地塞米松1mg/kg腹腔注射所制;实验2组:在百草枯模型上给予地塞米松1mg/kg+依达拉奉3mg/kg腹腔注射所致。给药5h后处死大鼠,比较各组大鼠肺泡灌洗液中炎性细胞的数目、肺组织湿/干(W/D)、RT-PCR法检测肺组织中TNF-αmRNA及ELISA法检测血清中IL-1β、IL-8的水平。结果:PQ组肺泡灌洗液中炎性细胞数目、肺组织W/D、肺组织中TNF-αmRNA及血清中IL-1β、IL-8的水平均高于NS组(P<0.01);实验1、2组中的各项指标均低于PQ组(P<0.05、P<0.01);相较于实验1组,实验2组中肺泡灌洗液中炎性细胞数目、肺组织W/D均明显下降(P<0.01),肺组织中TNF-αmRNA及血清中IL-1β、IL-8的水平下降(P<0.05)。结论:地塞米松可缓解百草枯中毒所致的ALI,而联合依达拉奉,可增强这种保护作用。

骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的:分析骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脂多糖(内毒素LPS)急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)大鼠模型中肺组织结构、炎性因子、氧化应激的影响及其保护作用机制。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠8只,用以分离和培养BMSC;SPF级雄性SD大鼠105只随机分为5组:A组为正常对照组,B组为内毒素组(LPS组),C组为高剂量干细胞组(H-BMSC组),D组为低剂量干细胞组(L-BMSC组),E组为干细胞对照组(BMSC组)。分别于6、24、72h3个时间点,处死动物留取肺组织及血标本。用于观察肺组织病理学变化、采腹主动脉血测定PaO_2及PaCO_2、肺湿重/干重比值(肺W/D)、测定肺组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:LPS组与正常对照组PaO_2及PaCO_2、肺W/D、TNF-α和IL-1β含量、MDA及MPO含量和SOD活力各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05),且肺组织明显损伤;C组、D组与B组比较各项指标均有改善;A组和E组各项指标比较差异均无统计学意义。结论:BMSC移植对LPS致ALI/ARDS大鼠有一定保护作用,可改善肺组织损伤状况、血气指标,降低炎性因子水平,减轻氧化应激反应,且对移植大鼠无明显不良反应。