血清25-羟维生素D_(3)水平对帕金森病伴脑小血管病患者认知障碍的预测价值

目的:探讨血清25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平对帕金森病(PD)伴脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的预测价值。方法:回顾性分析125例PD伴CSVD患者的临床资料,所有患者均测定血清25-(OH)D_(3)、胱抑素C(Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标,同时记录基线资料及MoCA评分。根据MoCA评分,将患者分为非认知障碍组(65例)和认知障碍组(60例)。比较两组患者的一般资料,采用Logistic回归分析患者认知功能的影响因素,采用ROC曲线评估各指标对患者认知障碍的预测价值。结果:Cys-C(OR=4.714,95%CI为2.456~9.047)是患者认知障碍的危险因素,受教育程度[高中及中专:OR=0.004,95%CI为0.000~0.194;大专及以上:OR=0.002,95%CI为0.000~0.081]和25-(OH)D_(3)(OR=0.237,95%CI为0.126~0.447)是患者认知功能的保护因素。血清25-(OH)D_(3)和Cys-C预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的截断值分别为10.38μg/L和0.96 mg/L。建立25-(OH)D_(3)预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的模型(AUC=0.934,95%CI为0.886~0.983,P<0.001),其敏感度86.7%,特异度98.5%。25-(OH)D_(3)模型预测PD伴CSVD患者认知障碍的AUC大于25-(OH)D_(3)、Cys-C(P<0.001);而25-(OH)D_(3)与Cys-C的预测效果相似(P=0.129)。结论:血清25-(OH)D_(3)水平可能会成为预测PD伴CSVD患者发生认知障碍的一种便捷的指标。

血清骨钙素水平和骨密度与帕金森病患者伴抑郁状态的相关性研究

目的探讨血清骨钙素(OCN)水平、骨密度(BMD)与帕金森病(PD)患者伴抑郁状态的相关性。方法回顾性选取66例PD患者(PD组)和49例健康体检者(健康对照组)作为研究对象,比较2组一般资料、血清OCN水平、腰椎及左侧股骨颈BMD。根据汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)评分将PD患者分为PD伴抑郁状态组41例和PD不伴抑郁状态组25例,比较2组患者一般资料、血清OCN水平、腰椎及左侧股骨颈BMD。采用Pearson相关分析法探讨血清OCN水平、腰椎及左侧股骨颈BMD与PD患者抑郁评分、焦虑评分的相关性。采用多因素Logistic回归分析明确PD患者伴抑郁状态的影响因素。结果PD组血清OCN水平、腰椎及左侧股骨颈BMD低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PD伴抑郁状态组血清OCN水平、腰椎及左侧股骨颈BMD低于PD不伴抑郁状态组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD患者血清OCN水平、腰椎BMD、左侧股骨颈BMD均分别与抑郁评分、焦虑评分显著相关(P<0.05)。血清OCN水平降低、腰椎BMD降低、左侧股骨颈BMD降低均为PD患者伴抑郁状态的独立危险因素(P<0.05)。结论血清OCN水平、腰椎BMD、左侧股骨颈BMD均与PD患者伴抑郁状态密切相关,这或可为PD患者抑郁的临床防治提供参考。

帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清胱抑素C水平与事件相关电位P300的关系

目的初步探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)帕金森病(PD)患者血清胱抑素(cys) C水平及其与事件相关电位P300相关认知指标的关系。方法采集90例PD患者的一般资料和病史情况,完善相关化验指标、P300测评等,并依据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为PD合并OSAHS组和PD不合并OSAHS组,同时随机选取90例健康中老年人为对照组。结果 PD患者OSAHS的发生率显著高于对照组(P<0. 05); PD合并OSAHS组较PD不合并OSAHS组N2、P3潜伏期明显延长,cys C水平显著升高,且cys C水平与N2、P3潜伏期呈正相关(均P<0. 05)。结论 cys C、事件相关电位P300可以作为评价PD合并OSAHS患者认知功能障碍的相关指标。

造成颅内外大动脉粥样硬化患者重度血管周围间隙扩大的相关因素分析

目的:探究颅内外大动脉粥样硬化患者出现重度血管周围间隙扩大(Enlarged perivascular spaces,EPVS)的相关因素。方法:回顾性分析2020年10月至2021年10月期间,本院收治的颅内外大动脉粥样硬化患者共70例,根据患者血管周围间隙扩大的情况将上述研究对象划分为重度扩张组(n=32)以及非重度扩张组(n=38)。查阅患者年龄、体质量指数、是否合并高血压、是否合并糖尿病、有无吸烟史、是否存在颅内外大血管狭窄共存、美国国立卫生院卒中量表(National institutes of healthstroke scale,NIHSS)评分、血糖、血脂等指标。先通过单因素分析对患者的一般资料展开分析研究,将t检验结果显示差异存在统计学意义的相关因素纳入Logistic多因素回归分析,并评估上述因素同血管周围间隙扩大的相关性。结果:重度扩张组与非重度扩张组患者血糖水平、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);在单因素回归分析结论中,高龄、存在高血压病史、同时合并颅内外两种动脉狭窄、入院NIHSS高于3分的患者出现重度EPVS的病例占比显著更高,差异有统计学意义(P>0.05);Logistic多因素回归分析结果显示,高龄、存在高血压病史、入院NIHSS高于3分是造成颅内外大动脉粥样硬化患者出现重度EPVS的独立危险因素(P<0.05)。结论:高龄、存在高血压史、入院NIHSS评分偏高是颅内外动脉粥样硬化患者合并重度EPVS的独立危险因素,多提示预后不良。

上肢康复机器人治疗脑卒中后上肢运动功能障碍新进展

脑卒中是全球范围内最常见的神经系统疾病,因其高致死率、高致残率越来越受到关注。据报道,脑卒中后3~6个月仍有55%~75%的患者因上肢功能障碍导致日常生活能力不同程度受损。有报道,脑卒中肢体功能障碍患者即使接受常规训练后仍然会有30%~60%的瘫痪上肢成为无功能上肢。临床研究证实,辅助康复机器人对脑卒中（发病5年内）患者的上肢功能障碍具有较好的康复疗效。

戊四氮点燃大鼠海马星形胶质细胞巢蛋白的表达

目的 :观察戊四氮点燃大鼠海马各区巢蛋白 (nestin)的表达 ,以探讨其与癫痫发病机制的关系。方法 :将 2 0只成年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组 ,实验组采用戊四氮点燃大鼠模型 ,观察大鼠痫性发作行为和脑电图表现 ,用免疫组织化学方法观察海马各区星形细胞活化标志巢蛋白表达的变化。结果 :实验组大鼠于 4周后均达到点燃状态 ,而对照组行为正常。 2组脑电图背境电活动以α节律为主 ,实验组Ⅳ或Ⅴ级痫性发作时脑电图均出现典型的高波幅棘慢波、尖慢波。实验组海马各区nestin阳性星形细胞较对照组明显增多。结论 :戊四氮点燃引起海马内nestin阳性星性细胞明显增加 ,提示癫痫脑组织内存在星形细胞增生和活化 。

替罗非班通过SIRT1/VEGF信号通路减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤

目的探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只。除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型。对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均升高(P均<0.05);而SIRT1抑制剂组大鼠相应指标变化呈相反趋势(P均<0.05)。结论替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF信号通路抑制氧化应激和神经元凋亡,进而减轻ACI大鼠的神经元损伤。

西酞普兰对急性脑卒中后抑郁患者神经功能恢复的影响

目的研究西酞普兰对急性卒中后患者抑郁状态、日常生活活动能力和神经功能缺损程度的影响。方法根据汉密顿抑郁量表(HAMD)将卒中后抑郁患者86例随机分为治疗组和对照组,全部病例均进行常规药物治疗和康复训练,治疗组加用西酞普兰20mg口服,1次/d。所有患者在治疗前和治疗后4周用HAMD、Barthel指数(BI)、神经功能缺损程度量表(CSS)进行评分。结果治疗组治疗后HAMD评分、CSS评分均较治疗前显著下降(P<0.05),且明显低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗组治疗后BI较治疗前显著升高(P<0.05),且明显高于对照组治疗后(P<0.05)。结论PSD脑卒中患者早期恢复有明显负面影响。西酞普兰能明显改善PSD患者抑郁状态,促进日常生活活动能力和神经功能的恢复。

疏血通注射液联合臭氧治疗脑梗死临床研究

目的:观察疏血通注射液联合臭氧治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:收取住院的急性脑梗死患者200例,将其分为治疗组与对照组,对照组采用常规治疗,臭氧治疗组除了常规治疗外,加用臭氧大自血疗法,利用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评价两组治疗效果。结果:治疗组的血脂水平较前明显降低,NIHSS评分得到明显改善(P<0.0001)。结论:疏血通注射液联合臭氧治疗急性脑梗死有明显临床效果,应广泛应用到脑梗死的治疗中。

内皮型一氧化氮合成酶基因G298A、-786T>C多态性与缺血性脑卒中的关系

目的探讨一氧化氮合成酶基因G298A和-786T>C多态性与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的关系。方法采用病例对照研究,选取138例缺血性脑卒中患者和100例健康人,应用聚合酶链技术(PCR)和限制性片段长度多态性(restriction fragment length Polymorphism,RFLP)技术,对其进行一氧化氮合成酶基因多态性检测,并比较2组间基因型和等位基因分布差异。结果一氧化氮合成酶基因位点上G298A、-786T>C基因型分布2组比较差异无统计学意义(其P值分别为0.80、0.97),longistic回归分析后均P>0.5(0.41、0.32);在缺血性脑卒中和健康人群中以GG-TT基因型分布最多(分别占72.06%和67.00%),在2个基因位点间等位基因比较,差异无统计学意义(P>0.05)。传统的危险因素如吸烟、血脂及血压等,是影响缺血性脑卒中的重要危险因素。结论一氧化氮合成酶基因上G298A、-786T>C与缺血性脑卒中无相关,但人群中仍以等位基因G和T分布最多,提示G和T可能是缺血性脑卒中的保护基因。

系统康复训练对脑卒中偏瘫疗效观察

目的：探讨应用Ｂｒｏｕｎｎｓｔｒｏｍ 促进技术等方法治疗，对脑卒中偏瘫的影响。方法：对１００ 例病后１个月以内以偏瘫为主要表现的脑卒中患者， 分为康复组与对照组，康复组采用以Ｂｒｏｕｎｎｓｔｒｏｍ 促进技术为主的运动疗法以及适度的日常生活活动（ＡＤＬ） 训练。结果：康复组患肢运动功能，ＡＤＬ水平有明显提高，与对照组对比有显著差异，Ｐ＜０．０１。

辛伐他汀对急性脑梗死患者血浆hs-CRP和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀对脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择70例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组,两组入院后常规给予抗血小板聚集,改善脑部血循环和神经活化治疗,治疗组在常规治疗基础上加服辛伐他汀片每天一次,每次20mg。两组均治疗4周。测定治疗前后血浆hs-CRP和TNF-α的变化,并与对照组比较。结果对照组治疗前后hs-CRP和TNF-α差异无显著性(P>0.05),治疗组4周后较治疗前hs-CRP和TNF-α明显下降(P<0.01)。对照组与治疗组之间治疗前差异无显著性(P>0.05),治疗4周后差异有显著性(P<0.01)。结论辛伐他汀能明显降低急性脑梗死患者血清hs-CRP和TNF-α,从而产生抗炎,稳定斑块及抗血栓作用。

糖尿病对脑梗死康复疗效影响的临床分析

目的探讨糖尿病对脑梗死康复疗效的影响。方法选取脑梗死病例144例,分为2组:糖尿病组和非糖尿病组。葡萄糖氧化酶法测定血糖,将糖尿病组患者空腹血糖控制在7.0mmol/L以下,餐后2h血糖控制在10.0mmol/L以下。2组均入院第2d开始康复治疗并常规药物治疗,疗程为4周。以FMA分数和Barthel指数评定2组治疗效果,加以对比。结果2组治疗后较治疗前均有统计学意义;治疗后非糖尿病组FMA分数和Barthel指数均高于糖尿病组,差异有统计学意义。结论糖尿病负面影响康复治疗效果,减慢神经康复速度,防治糖尿病对改善脑梗死预后临床意义重大。

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度。评定入院时、治疗后3d、7d、14d、28d、60d的神经功能缺损和60d后疗效。结果与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显(P<0.001),依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.001),且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显(P<0.001)。结论依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关。

戊四氮点燃大鼠海马突触体素表达的变化

建立戊四氮点燃癫痫模型,用免疫组化方法检测海马突触体素(SYN)表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量。结果点燃组海马CA3区苔藓纤维层,齿状回颗粒细胞层,齿状回分子层内带突触体素免疫反应产物光密度值与对照组相比显著增加(P<0.05)。认为点燃组海马突触体素较正常表达增加,提示突触前终末囊泡数目增加,反应了轴突增生与突触形成。

戊四氮点燃大鼠海马GAP-43表达的变化

目的用戊四氮点燃大鼠模型对海马中GAP-43的表达进行研究,探讨在癫癎形成过程中GAP-43表达的变化。方法将20只健康成年雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只。Ⅰ组为生理盐水对照组,Ⅱ组为点燃组。用免疫组化方法显示各组动物脑切片GAP-43表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量。结果各组海马结构内GAP-43免疫反应产物呈板层样分布,多为点状或颗粒状沉积于神经毡内,血管、白质、神经元及胶质细胞不染色。定量结果显示,点燃组海马CA3区苔藓纤维层、齿状回颗粒细胞层、齿状回分子层内带GAP-43免疫反应产物COD值与对照组相比显著增加(P<0.05)。结论点燃组动物海马齿状回颗粒细胞层、齿状回内分子层及苔藓纤维层GAP-43含量较正常表达增加。GAP-43表达增加,一方面是点燃的结果,另一方面可能是点燃维持的分子基础。

血清胱抑素C、同型半胱氨酸、叶酸、血尿酸水平与帕金森病认知功能障碍的相关性

目的观察血清胱抑素C(Cystatin C)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)、血尿酸(UA)与帕金森病(PD)患者认知功能障碍的相关性。方法选择82例PD患者,同时选取85例健康体检者作为对照组,两组均登记详细的病史,同时进行详细的体格检查和影像学检查。PD组又根据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)的分数进一步分为认知功能障碍组和认知功能正常组,进一步比较两亚组中血清Cystatin C、Hcy、FA及UA水平,对比分析PD患者认知功能障碍与上述指标是否存在相关性。结果 PD组Hcy水平较对照组明显升高,Cystatin C、PD和UA水平较对照组显著降低。且在PD组的亚组中,Hcy水平在认知功能障碍组中显著升高,且Cystatin C、PD和UA水平随着认知功能障碍的发生,其水平亦显著降低(P<0.05)。结论高Hcy血症可能为PD及PD认知功能障碍的危险因素之一,且Cystatin C、FA和UA可能为PD及PD认知功能障碍的保护因素。

急性脑梗死患者血清脂联素、C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9、尿酸水平变化及临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶(MMP)-9及尿酸(UA)的水平及意义。方法选择138例ACI患者为ACI组。同时选取95例健康体检者作为健康对照组,ACI组行头颅MRI检查后,根据Pullicino方法计算梗死体积,据结果进一步分为小梗死组、中梗死组和大梗死组,进一步比较三个亚组中血清ADP、CRP、MMP-9、UA水平,对比分析ACI患者血清中上述指标与脑梗死病灶体积的相关性。结果 ACI组CRP、MMP-9和UA水平较对照组明显升高,ADP水平较对照组显著降低(P<0.05)。随着脑梗死病灶体积的增大,CRP、MMP-9和UA水平亦逐渐升高,各指标与脑梗死体积呈显著正相关;同时ADP水平与脑梗死病灶体积分级呈显著负相关。结论血清中CRP、MMP-9和UA水平可能与ACI的发病以及疾病的严重程度有关,血清ADP可能为ACI的保护性因子。

尼麦角林联合臭氧大自血灌注治疗脑梗死后认知功能障碍的疗效

目的观察尼麦角林联合臭氧大自血灌注治疗患者脑梗死后认知功能障碍的效果。方法 96例脑梗死患者随机分为实验组和对照组。对照组给予尼麦角林片,试验组给予臭氧大自血灌注治疗联合尼麦角林治疗,比较两组简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、韦克斯勒记忆量表(WMS)、事件相关电位P300。结果相比于治疗前,两组治疗后MMSE、Mo CA、WMS评分均有所提高,P300潜伏期较前有所缩短(P<0.05)。相对于对照组,试验组治疗后MMSE、Mo CA、WMS评分均有所提高,P300潜伏期有所缩短。结论采用尼麦角林联合臭氧大自血灌注治疗认知功能障碍有所改善,疗效优于单用尼麦角林片,可作为脑梗死后改善认知障碍的有效方法。