广西巴马地区长寿老人 ApoE 基因多态性与认知功能的关系

目的:研究广西巴马地区长寿老人载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的分布及其与认知功能改变的关系。方法:采用简易精神状态量表(MMSE)对112例90岁以上广西巴马地区长寿老人进行认知功能检查,并用限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法进行ApoE 基因分型。根据MMSE 得分将研究对象分为认知功能正常组和认知功能障碍组.比较两组人群的基因型、基因频率的分布特征。结果:巴马长寿老人中发生认知功能障碍者占14.29%。长寿老人中ApoEε3/3基因型分布的百分比最大,其次是ε2/3,而ε4/4最少。ApoE 各基因型和等位基因频率认知功能正常组和认知功能障碍组相比较,ε4等位基因频率认知障碍组明显高于认知正常组(P<0.01),ε4基因携带者认知功能障碍发生率明显高于其他基因携带者。结论:巴马地区长寿人群中,ApoEε3/ 3为最常见的基因型,而ε4/4最少;ApoE 基因多态性与巴马长寿老人认知功能改变有关联;ApoEε4基因仍然是长寿老人认知功能障碍发病的危险因子,较低的ApoEε4等位基因频率可能是巴马地区长寿老人认知功能保存较好的原因之一。

广西巴马地区长寿老人ApoE基因多态性分析

目的 :研究广西巴马地区长寿老人载脂蛋白 E(Apo E)基因多态性与巴马长寿现象的关系。方法 :采用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)技术 ,对 12 9名年龄 90～ 113岁的广西巴马地区长寿老人和 30 7名作为相应年龄对照的长寿家庭成员 ,并以当地非长寿自然人群 15 3人作为对照组 ,进行 Apo E基因分型。分别比较长寿老人与各组人群的基因型、基因频率的分布特征。结果 :1广西巴马地区长寿老人 Apo E基因型频率中以ε3/3最高 ,其次是ε2 /3和ε3/4,而ε2 /4和ε4 /4频率最少。长寿老人组与其亲属年龄对照的 Apo E基因型和基因频率相比之间均无显著性差别 ;2长寿组与当地自然人群对照相比呈显著性阳性关联 (P =0 .0 0 1,P =0 .0 4 )的为ε2 /ε2 (5 .34% ;0 % )和ε3/ε3(79.39% ;6 8.6 3% )基因型。这两种基因型携带者在长寿人群中占 85 %以上。结论 :Apo E基因多态性与广西巴马长寿现象有关联。巴马地区长寿相关基因为 Apo Eε2 /ε2、ε3/ε3基因型。其中ε3/ε3纯合子是最主要的长寿关联基因。

广西红水河流域长寿老人相关基因研究

目的识别和确定与广西巴马地区长寿人群相关的基因。方法采用长寿对照方法,分组:129名年龄(94～113)岁的长寿者为长寿组,长寿者家人年龄不大于 59岁的 179人为年龄对照组,当地非长寿自然人群153人作为自然人群对照组,进行ApoE基因分型,分型方法采用PCR-RFLP,并经测序确定。分别比较长寿组与各组人群的基因型、基因频率的差别、并进行显著性检验。各个对照组的ApoE基因频率均符合Hardg—Weinberg平衡。结果①长寿组与其亲属年龄对照的ApoE基因型和基因频率相比之间均无显著性差别,表明两者属同一人群,且年龄变化与基因频率无关。②长寿组与当地自然人群对照组相比较有显著性阳性关联(P=0.0001,P=0.04)的为ε2/ε2、ε3/ε3基因型。其中ε3/ε3纯合子是最主要的长寿关联基因。

学生视力保健技术服务模式的探讨

目的 建立防制学生近视的视力保健技术服务模式。 方法 2 0 0 0年至 2 0 0 3年对试点学校视力减退学生进行健康教育和光学调节集体防治。 结果 实验组 3年后控制视力下降的效果、重度视力减退眼数平均增长速度与对照组相比 ,差异有显著意义 ,视力保健效果明显。 结论 对视力减退学生采取光学调节、心理辅导进行团体防治的服务模式是视力保健的有效措施。

读写保护镜对预防控制学生近视效果的研究

全国学生近视眼防治专家组于1998年提出,青少年看书时配戴低度凸透镜是目前预防近视的理想方法,应继续在试验基础上进行深入研究[1].以前的近雾视镜存在技术缺陷,主要是采用固定的屈光度与光学中心的镜片,忽略了调节与辅辏的关系,而且白色镜片不能保护色觉.笔者采用读写保护镜改变环境光学因素对学生近视的影响,进一步完善了近雾视法的光学调节技术,现报道如下.

一种神经元轴突变性的量化分析方法

目的建立一种神经元轴突变性的量化分析方法。方法采用Aβ_(25-35)(10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)mol/L)诱导的大鼠原代海马神经元轴突变性模型,经神经元特异性标记蛋白βⅢTubulin免疫荧光染色获得神经元形态学荧光图像。荧光图像经二维消卷积和二元化处理,将荧光标记的神经元区域转变为黑色并测量其面积,即为神经元总面积。应用Image J软件的颗粒分析功能测量轴突变性产生的片段和颗粒面积,并计算其占神经元总面积的百分比,即可获得神经元轴突变性的量化数据,命名为变性指数(degeneration index,DI)。Western blot测定突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD95)和突触素(synaptophysin,SYN)蛋白变化。Pearson法分析DI与PSD95、SYN变化的相关性。结果免疫荧光染色结果显示Aβ25-35可诱导海马神经元轴突变性,DI显著高于对照组并呈剂量依赖性,PSD95和SYN蛋白水平显著降低,与DI变化呈显著正相关。结论本方法可获得准确的神经元轴突变性的量化数据。