一种基于稀疏正则化的地下水点污染源识别法

提出了一种基于稀疏正则化的方法识别地下水点污染源。首先,对地下水一维对流-弥散方程时域有限元格式进行拉普拉斯变换得到频域方程,然后建立以l1范数项为约束的地下水点污染源识别问题的目标函数,从而克服空间分布稀疏的点污染源识别问题的不适定性;接着,利用交替优化法进行迭代求解。研究结果表明,所提方法能在噪声条件下有效识别地下水点污染源的位置和强度变化。

废水资源化小球藻对拟南芥生长的肥效研究

[目的]探究废水资源化小球藻在植物营养方面的高值化利用潜能。[方法]研究小球藻对污水中氨氮、磷的吸收率,以及不同小球藻处理对拟南芥植株生长的生物肥效及对土壤酶活性的影响。[结果]供试水样中氨氮和正磷酸盐含量分别为100和50 mg/L时,小球藻对其的去除率分别达到80.12%和62.72%;不同处理的废水培养小球藻藻液以追肥的形式施入拟南芥盆栽植物,与CK相比,藻液肥对拟南芥株高、根长及土壤酶活性均有不同程度的促进作用。[结论]小球藻对污水中氨氮、磷酸盐具有较高的吸收效率,废水资源化小球藻对拟南芥的生长具有一定的生物肥效,该新型肥料具备高值化的开发潜力。

原花青素对环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探究原花青素(PC)对环磷酰胺(Cy)致免疫抑制小鼠的免疫调节作用及其对白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法选用40只ICR小鼠,随机均分为正常对照组、Cy模型组、PC高剂量组(100 mg/kg)和PC低剂量组(80 mg/kg)。灌胃给药,7 d后测定各组小鼠胸腺(脾脏)指数、血清溶血素水平、迟发型超敏反应性;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血IL-10和TNF-α的表达;RT-qPCR测定小鼠脾脏TNF-α和IL-10 m RNA的表达。结果 PC能够提高小鼠胸腺、脾脏指数,一定程度恢复免疫抑制小鼠的迟发型超敏反应能力,提高血清溶血素含量;同时PC也可降低外周血IL-10的表达,升高TNF-α的表达;降低脾细胞IL-10 mRNA的水平,升高TNF-αm RNA的水平。结论原花青素可以提升机体免疫功能,其调节机制可能是通过对细胞因子TNF-α和IL-10的调节来完成的。

C-藻蓝蛋白对宫颈癌HeLa细胞增殖与迁移的作用

目的探讨C-藻蓝蛋白(C-PC)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的HeLa细胞增殖、迁移作用的影响。方法应用CCK-8方法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800、1600mg/L)C-PC处理24、48h对HeLa细胞增殖的影响;将HeLa细胞随机分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1与C-PC联合处理组、C-PC处理组,分别给予相应药物处理,应用细胞克隆实验和Transwell法检测HeLa细胞集落形成及迁移能力,qPCR方法检测迁移相关因子mRNA的表达变化,Westernblot方法检测迁移相关蛋白Vimentin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果CPC对HeLa细胞的增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性(F=189.300、127.400,P<0.05);C-PC明显抑制了TGF-β1诱导的HeLa细胞集落形成和迁移能力。与对照组相比,TGF-β1处理组HeLa细胞中Slug、Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高(F=16.115~47.541,P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著降低(F=41.870~470.038,P<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平显著升高(F=5.581~1071.323,P<0.05),而加入C-PC共处理可逆转上述改变。结论C-PC能够明显抑制TGF-β1诱导的HeLa细胞增殖和迁移,其作用机制可能与CPC降低迁移相关因子的表达及调节E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达有关。

C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化

目的:探究C-藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)对转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:根据处理方法不同将Caski细胞分为3组即10 ng/ml TGF-β1处理组、10 ng/ml TGF-β1+300μg/ml C-PC共处理组和对照组(未加药处理),处理24 h后观察细胞的形态变化;采用划痕实验及Transwell实验分别检测TGF-β1和C-PC对Caski细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting方法检测C-PC对TGF-β1诱导的Caski细胞上皮表型标志蛋白E-cadherin、间质表型标志蛋白N-cadherin表达水平的影响;qPCR法检测间质表型相关锌指转录因子Snail、Zeb1、Twist m RNA的表达。结果:TGF-β1处理组Caski细胞失去原有的上皮表型的特征,而TGF-β1+C-PC共处理组细胞保持正常的上皮表型的特征;TGF-β1处理组Caski细胞的迁移率[(60.0±1.4)%vs(33.5±2.2)%、(40.0±2.8)%,均P<0.05]和侵袭穿膜细胞数[(108.2±6.2)vs(25.2±3.1)、(39.8±5.4)个,均P<0.01]较共处理组和对照组显著升高;与对照组相比,TGF-β1处理组Caski细胞中E-cadherin表达显著降低(P<0.05),Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),而加入C-PC共处理可逆转上述改变(P<0.05或P<0.01),同时显著降低N-cadherin的蛋白表达水平(均P<0.05)。结论:C-PC处理能够抑制TGF-β1诱导的Caski细胞侵袭转移能力进而影响EMT过程,其机制可能与C-PC处理降低Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达有关。

二甲双胍对脂多糖致炎性反应小鼠的抗炎作用

目的探究二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)致炎性小鼠的抗炎效应。方法ICR小鼠分为对照组、LPS组、二甲双胍高、中和低剂量组(400,200和100mg/kg)。对照组和LPS组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余3组注射不同剂量的二甲双胍;0.5h后,除对照组外,其余4组腹腔注射等体积的LPS致小鼠炎性反应,6h后测量小鼠的脾指数;ELISA检测小鼠血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IL-10的表达;RT-PCR检测小鼠肝脏组织IL-6、TNF-α和IL-10mRNA表达的变化;HE染色检测小鼠肝脏组织炎性反应变化。结果相对于LPS组,二甲双胍用药组小鼠的脾指数降低(P<0.05);外周血IL-6和TNF-α及肝脏组织中IL-6和TNF-αm RNA的表达明显下降(P<0.05);而外周血IL-10及肝脏组织中IL-10mRNA显示上升(P<0.05);二甲双胍高剂量组可明显减轻由LPS所致小鼠肝脏的炎性反应。结论二甲双胍对于LPS致炎性小鼠具有一定的抗炎活性。

藻蓝蛋白对小鼠精原细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的探讨藻蓝蛋白(C-PC)对H_(2)O_(2)诱导的小鼠精原细胞(GC-1 spg)氧化损伤的保护作用及其机制。方法制备H_(2)O_(2)诱导的GC-1 spg氧化损伤模型。实验分为对照组、模型组及C-PC低、中、高3个剂量预处理组。C-PC各剂量组用不同浓度C-PC预处理24 h后,除对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_(2)O_(2),37℃孵育24 h。采用CCK-8方法检测各组细胞的增殖活性;采用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测各组细胞产生活性氧(ROS)情况;采用流式细胞术检测各组细胞的坏死情况;采用Western blot方法测定各组细胞中受体相互作用蛋白-1(RIP-1)、RIP-3的表达情况。结果与对照组比较,模型组GC-1 spg增殖活性下降(F=76.86,q=23.01,P<0.05),细胞内ROS水平显著升高,坏死细胞增多(F=206.9,q=60.07,P<0.05);与模型组比较,C-PC低、中、高剂量组细胞增殖活性显著增加(q=4.45~10.83,P<0.05),细胞内ROS水平显著降低,坏死细胞减少(q=9.09~32.41,P<0.05)。Western blot分析显示,与模型组比较,C-PC预处理可下调细胞中RIP-1、RIP-3表达(F=541.2、297.5,q=27.97~62.98,P<0.05)。结论C-PC对H_(2)O_(2)诱导的GC-1 spg氧化损伤具有明显的保护作用,可能与C-PC提高GC-1 spg的抗氧化能力,抑制GC-1 spg中RIP-1、RIP-3蛋白表达,降低细胞坏死有关。