黄芪注射液对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子的影响及其分子机制

目的观察黄芪注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)核因子-κβ(NF-κβ)激活与白介素-6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)分泌的影响,探讨其分子机制。方法体外培养的第2代HUVECs用于实验,免疫组织化学分析检测细胞NF-κβ亚单位p65的表达程度,Western blot检测核内NF-κβ含量变化,ELISA法检测培养液中IL-6、ICAM-1浓度。结果TNF-α有效激活NF-κβ并诱导HUVECs分泌IL-6、sICAM-1增加;黄芪注射液预先孵育2h能抑制NF-κβ表达并减轻TNF-α诱导的上述反应。结论TNF-α可能通过激活NF-κβ使IL-6、sICAM-1增加,从而损伤血管内皮功能;黄芪注射液对上述反应有拮抗作用,推测是通过抑制NF-κβ途径实现血管内皮保护功能。

黄芪注射液对脂多糖诱导内皮细胞损伤保护作用的实验研究

目的:观察黄芪注射液对脂多糖(LPS)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)激活与一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:体外培养的第2代HUVECs用于实验,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度,利用硝酸还原酶法、非平衡放射免疫法、黄嘌呤氧化酶法、双抗体夹心ABC-ELISA法分别检测培养液中NO、ET、SOD以及ICAM-1含量。结果:LPS有效激活NF-κB并诱导HUVECs分泌NO、SOD减少,分泌ET、ICAM-1增加。黄芪注射液预先孵育2 h能抑制NF-κB表达,并减轻LPS诱导的上述反应。结论:LPS可能通过激活NF-κB使NO、SOD减少,ET、ICAM-1增加,从而损伤血管内皮功能。黄芪注射液对上述反应有拮抗作用,推测是通过抑制NF-κB这一途径来实现血管内皮保护功能的。