团体心理治疗对急性心肌梗死合并焦虑病人焦虑情绪、炎症和氧化应激水平的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并焦虑病人短期实施团体心理治疗对血浆炎症介质和氧化应激水平的影响。方法:选取2021年11月—2022年10月在山西省心血管病医院心内科住院的AMI合并焦虑病人90例,采用随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=46),对照组实施常规护理,观察组在对照组基础上实施团体心理治疗,进行干预,干预时间为2周。采用Zung焦虑自评量表(SAS)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估两组病人焦虑程度。采用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血浆炎症介质白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:干预后,观察组病人SAS和HAMA评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组病人IL-6、TNF-α和IL-1β水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组比较,血浆SOD活性升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:实施团体心理治疗可改善AMI合并焦虑病人焦虑情况、血浆炎症介质和氧化应激水平,可能为病人预后带来获益。

溶血磷脂酸对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及机制

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)对心肌细胞缺氧/复氧诱导损伤的保护作用及机制。方法:建立H9c2心肌细胞和原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分组:对照组:不做任何处理;缺氧/复氧组(H/R组):无血清培养的细胞在缺氧罐中缺氧24 h后,换含10%胎牛血清的DMEM培养液在常氧条件下培养3 h;LPA预处理组(H/R+LPA组)和LPA3受体特异激动剂(OMPT)预处理组(H/R+OMPT组):细胞分别用LPA(1,10,25μM)和OMPT(1,5,10μM)处理1 h后,进行缺氧/复氧,复氧时不加LPA和OMPT。台盼蓝染色和细胞活性试剂盒检测细胞活力。流式细胞术检测凋亡细胞,Caspase-3/7活性检测试剂盒分析Caspase-3/7活性,免疫印迹检测凋亡相关蛋白包括裂解的Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R组的H9c2心肌细胞的活细胞数和细胞存活率均降低(P均<0.05);早期凋亡细胞数增加(P<0.05)。与H/R组相比,H/R+LPA组的心肌细胞活细胞数和细胞存活率增加(P均<0.05),其中以10μM浓度的LPA作用最为明显。10μM LPA也提高了原代乳鼠心肌细胞存活率(P<0.05)。H/R+LPA组两个浓度(LPA 1,10μM)H9c2心肌细胞的Caspase-3/7活性较H/R组显著降低(P<0.05)。同时,H/R+OMPT组三个浓度较H/R组都减少线粒体促凋亡Bax蛋白表达,增加了线粒体抗凋亡Bcl-2蛋白表达(P<0.05或0.01)。结论:LPA可能通过激活LPA3受体,抑制线粒体依赖的细胞凋亡途径,保护缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供了新的理论依据。

外周血CD4^+CD28^- T淋巴细胞表达与UAP病人临床危险分层的关系

目的探讨外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例与不稳定型心绞痛(UAP)病人临床危险分层的关系。方法选择54例UAP病人和20名健康者为研究对象,UAP组按照我国UAP临床危险分层标准,分为低危组、中危组和高危组各18例;采用流式细胞术测定各组外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例。结果外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例高危组、中危组与低危组、正常对照组比较显著增加(P<0.01),高危组与中危组、低危组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例对UAP临床危险分层有一定的预测价值,同时表明CD+CD28-T淋巴细胞与不稳定斑块关系密切,需要进一步的研究CD+CD28-T淋巴细胞在不稳定斑块发展中的作用。

β1及β3肾上腺素受体自身抗体在缺血性心肌病心衰中的临床研究

目的 观察β1及β3肾上腺素受体自身抗体（β1-AA及β3-AA）在缺血性心肌病心衰不同时期的分布特点,探讨琥珀酸美托洛尔缓释片对不同抗体分布特点患者的疗效.方法 选择缺血性心肌病患者60例为心力衰竭组,健康对照组50例.分别于入院即刻测定两组血浆中β1-AA、β3-AA、氮末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平,入院后24 h内行心脏超声检查,测量左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室射血分数（LVEF）.心力衰竭组在琥珀酸美托洛尔缓释片治疗后7d、3个月再次测量血浆中β1-AA、β3-AA、NT-proBNP水平及LVIDd和LVEF等值;出院后1年随访其是否发生心血管事件（包括急性心力衰竭、恶性心律失常、死亡等）.结果 心衰组β1-AA/β3-AA值小于对照组[（1.53±0.33）ng/L比（1.76±0.68）ng/L,P＜0.05].心功能Ⅳ级的缺血性心肌病急性发作期患者β1-AA/β3-AA较心功能Ⅲ级患者低[（1.51±0.43）ng/L比（1.55±0.23）ng/L,P＜0.05）.随着心功能得到改善,β1-AA、β3-AA均有所下降,且二者比值短期内升高,后又有下降趋势（P＜0.05）.出院后1年时间内,与未发生心血管事件的患者相比,发生心血管事件患者的后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史均较低（P＜0.01）.用全模型多元Logistic回归分析,后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史为缺血性心肌病患者独立预后指标（P＜0.01）.结论 β1-AA/β3-AA失调与缺血性心肌病心力衰竭之间存在联系,可用于临床指导β受体阻滞剂治疗缺血性心肌病心力衰竭.

依洛尤单抗联合阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征病人血脂、炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)病人早期在他汀常规治疗基础上给予依洛尤单抗治疗对循环炎症介质和氧化应激水平的影响。方法:入选2020年6月—2021年10月山西省心血管病医院收治行急诊经皮冠状动脉介入治疗的ACS病人80例,随机分为他汀组(常规阿托伐他汀治疗组)和联合组(常规阿托伐他汀治疗基础上联合依洛尤单抗组),每组40例。治疗后7 d,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆炎症介质白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;治疗后1个月以全自动生化分析仪检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果:治疗后7 d,两组血浆IL-6和TNF-α水平均较治疗前降低,IL-10水平升高,SOD活性增加,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后7 d,与他汀组相比,联合组血浆IL-6和TNF-α水平降低,IL-10水平升高,血浆SOD活性升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后4周,两组血脂LDL-C和TC水平降低(P<0.05),与他汀组相比,联合组TC和LDL-C水平降低,而且LDL-C达标率更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期短期使用依洛尤单抗联合阿托伐他汀治疗较单用阿托伐他汀治疗可降低ACS病人炎症介质和氧化应激,提高早期血脂达标率,可为ACS病人预后带来较大获益。

辛伐他汀联合依折麦布对急性心肌梗死患者T淋巴细胞亚群比例影响的研究

目的 比较辛伐他汀联合依折麦布和单用辛伐他汀治疗对急性心肌梗死（AMI）患者外周血CD4＋CD28调节T细胞和CD4＋CD25＋FoxP3＋调节T细胞比例的影响,探讨依折麦布联合辛伐他汀在AMI治疗中的作用.方法 选择2014年4～11月在山西省心血管病医院重症监护室住院并治疗的AMI患者40例,随机分为对照组及试验组.对照组（20例）给予辛伐他汀40 mg每晚1次;试验组（20例）给予辛伐他汀40 mg每晚1次,联合依折麦布10 mg每日1次.所有患者分别于治疗前及治疗后15 d通过流式细胞仪检测外周血CD4＋CD28-T细胞及CD4＋CD25＋FoxP3＋T细胞占CD4＋T细胞比例.结果 对照组治疗前CD4＋CD28-T细胞占CD4＋T细胞百分比为（95.41±5.24）％,与治疗15 d后的（95.07±2.24）％比较未见统计学差异（P＞0.05）.试验组治疗前CD4＋CD28-T细胞占CD4＋T细胞百分比为（93.55±6.43）％,较治疗15 d后的（91.72士4.98）％下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗前CD4＋CD25＋FoxP3＋T细胞占CD4＋T细胞百分比为（0.81±0.79）％,与治疗15 d的（0.86±0.86）％比较未见统计学差异（P＞0.05）.试验组治疗前CD4＋CD25＋FoxP3＋T细胞占CD4＋T细胞百分比为（0.85±0.87）％,与治疗15 d后的（0.62±0.57）％比较未见统计学差异（P＞0.05）.结论 AMI患者应用辛伐他汀联合依折麦布治疗可下调外周血CD4＋CD28-T淋巴细胞,而对CD4＋CD25＋FoxP3＋T淋巴细胞无明显影响.

血糖控制对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者阿司匹林反应性及预后的影响

目的 明确血糖控制对急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病（T2DM）患者阿司匹林反应性的影响及对预后的判断价值.方法 选取2013年11月至2014年3月山西省心血管病医院冠心病重症监护室成功行PCI术的AMI合并T2DM患者97例,根据入院时糖化血红蛋白水平分为血糖控制良好组（52例）和血糖控制不良组（45例）.治疗第7天行血栓弹力图检测比较两组的阿司匹林抗血小板聚集抑制率,并观察两组患者出院后6个月内的主要不良心血管事件（MACE）有无差异.结果 ①血糖控制良好组花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集抑制率高于血糖控制不良组[（69.5±22.7）％比（52.5±22.5）％,P=0.005],血糖控制良好组阿司匹林反应低下的患者少于不良组（13例比21例,P=0.026）,差异有统计学意义.②6个月内随访结果显示,与血糖控制良好组比较,血糖控制不良组更易发生MACE事件（9例比3例,P=0.034）.③多因素Logistic回归分析表明,血糖控制不良和血小板聚集抑制率低下是AMI合并T2DM患者的独立预后指标.结论 血糖控制水平影响AMI患者阿司匹林反应性,同时血糖控制和AA诱导的血小板聚集抑制率对AMI合并T2DM患者预后判断有重要价值.

亚硝酰氢对心力衰竭大鼠心脏保护作用的研究

目的 探讨亚硝酰氢对心力衰竭大鼠心脏是否有保护作用.方法 选取50只雄性Wistar大鼠,从中随机抽取42只采用结扎左冠状动脉前降支方法制作心肌梗死后心力衰竭模型,剩余8只作为假手术组（Sham组,n=8）.术后3d手术组大鼠存活17只,随机分为心力衰竭对照组（HF组,n=8）和亚硝酰氢治疗组（HNO组,n=9）.术后第3天开始给予HNO组大鼠腹腔注射亚硝酰氢供体Angeli＇s salt,HF组及Sham组均给予等量生理盐水;4周后用ELISA法检测大鼠外周血N末端B型利钠肽（NT-proBNP）水平,超声心动图检测大鼠心功能,左心压力导管检测大鼠血流动力学改变,最后处死大鼠,计算心体指数.结果 术后4周HNO治疗组大鼠与HF组相比,NT-ProBNP、左心室舒张末压（LVEDP）明显降低[（385.65±43.50）pg/ml比（496.13±52.80）pg/ml,P＜0.01;（17.49±2.04）mm Hg比（21.19±1.91）mm Hg,P＜0.05],左心室射血分数（LVEF）[（52.88±5.46）％比（39.71±3.64）％,P＜0.01]、左心室短轴收缩率（LVFS）[（23.75±3.11）％比（16.57±1.72）％,P＜0.01]、左心室内压力最大上升速率（＋dp/dt）[（3029.13±634.12）mm Hg/s比（2347.43±451.38）mm Hg/s,P＜0.05]、左心室内压力最大下降速率（-dp/dt）[（2896.50±642.66）mm Hg/s比（2169.29±433.17）mm Hg/s,P＜0.05]明显增加,心体指数（HW/BW）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩压（LVSP）无明显差异[（2.97±0.17）g/kg比（2.98±0.16）g/kg,（7.19±0.87）mm比（7.66±0.84）mm,（131.38±9.47）mm Hg比（130.57±11.46）mm Hg,P均＞0.05].结论 亚硝酰氢可以增强心力衰竭大鼠心脏功能,改善血流动力学,降低外周血NT-ProBNP水平,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用.

炎症因子与急性冠脉综合征相关性研究

目的观察外周静脉血中白细胞介素-17（IL-17）、高敏C反应蛋白（hs—caP）在急性心肌梗死（AMI）、不稳定型心绞痛（UAP）、稳定型心绞痛（SAP）及非冠心病人群表达的差异性，同时探讨IL-17、hs—CRP对急性冠脉综合征（ACS）的病理基础。方法选取2015年7-12月于山西省心血管病医院住院的患者96例，其中冠心病患者76例（AMI组患者29例、UAP组患者27例、SAP组患者20例），对照组（HC组）20例。所有患者均于人院后f10N（或次日清晨空腹）测定血IL-17、hs—CRP水平，同时收集患者相关临床资料。结果IL-17、hs—CRP水平AMI组高于其余三组，差异具有统计学意义（P均〈0．05）；IL-17、hs—CRP水平UAP组高于SAP组、HC组（P均〈0．05）。相关分析中，IL-17与hs—CRP之间呈正相关（r=0．365，P〈0．01）。回归分析，使IL-17升高的因素有年龄、WBC；使hs—CRP升高的因素有高血压病史、LDL—C、WBC，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论炎症因子指标IL-17、hs—CRP在ACS患者中有差异性表达，提示ACS患者炎症因子水平增高，炎症参与了ACS的发生、发展。IL-17与hs—CRP具有相关性。影响血清中IL-17、hs—CRP的因素较多。

Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显著性。与糖尿病组比较,I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。

利拉鲁肽对急性心肌梗死早期心脏功能的影响研究

目的探讨利拉鲁肽对急性心肌梗死(AMI)早期心脏功能是否具有保护作用,并阐明其可能机制。方法45只Wistar大鼠,其中37只通过结扎冠状动脉左前降支制作AMI模型,术后存活16只,随机分为AMI组8只、利拉鲁肽组(Lira组,8只),剩余8只作为假手术组(Sham组,8只),术后24 h给予Lira组利拉鲁肽100 ug·kg-1·d-1皮下注射,Sham组及AMI组给予等量0.9%氯化钠注射液,术后4周结束实验,行心脏超声检查测量左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴收缩率(LVFS),血流动力学测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压力最大上升速率(+dp/dt)、左心室内压力最大下降速率(-dp/dt),酶联免疫吸附试验(ELISA)法测N端脑钠肽前体(NT-ProBNP),称取心脏质量(HW)、体质量(BW),计算心体指数(HW/BW),最后用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量。结果4周后与AMI组相比,Lira组LVEF、LVFS明显增加(P<0.05),2组间LVEDd差异无统计学意义(P>0.05);HW/BW明显增加(P<0.01),BW、NT-ProBNP明显减低(P<0.01),HW差异无统计学意义(P>0.05);LVEDP明显减低(P<0.05),+dp/dt、-dp/dt明显增加(P<0.05),2组间LVSP差异无统计学意义(P>0.05);VEGF蛋白表达量明显增加(P<0.01)。结论利拉鲁肽可减轻AMI大鼠体质量,减少NT-ProBNP水平,减低LVEDP,增加LVEF、LVFS、+dp/dt、-dp/dt及VEGF蛋白表达,在AMI早期有可能通过减轻容量负荷、改善梗死周边区微循环发挥心脏保护作用。

代谢综合征与心房纤颤相关机制研究综述

心房纤颤(atrial fibrillation,AF)是一种最常见的心律失常,疾病本身及其相关并发症严重威胁着人类的生命安全,因此降低房颤的患病风险尤为重要。近年来各种代谢危险因素对房颤的影响受到了广泛的关注和重视,有一系列重要的文献报道。研究报道代谢综合征及其组分(如肥胖、高血压和胰岛素抵抗等)都是房颤重要的危险因素,但是其中的机制尚未完全阐明。本文就各种代谢危险因素与房颤发病相关机制进行脉络分析,对预防和治疗的最新进展进行文献综述。

PCSK9在动脉粥样硬化性心血管疾病作用机制中的研究进展

前蛋白转化酶枯草溶菌素/Kexin 9型(PCSK9)抑制剂已成为治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化性心血管疾病的新药物。近年来研究表明,PCSK9在动脉粥样硬化性心血管疾病方面的作用机制十分复杂,与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平升高、细胞凋亡、自噬、炎症、泡沫细胞形成和血管平滑肌细胞钙化等密切相关,这有助于我们更好地理解PCSK9抑制剂的"作用多效性"。本综述旨在分析PCSK9在分子结构、细胞功能、心血管疾病治疗方面的研究现状,这将进一步巩固针对动脉粥样硬化新治疗策略的成功。

溶血磷脂酸受体基因在大鼠心肌细胞的表达分析及3型受体亚型的克隆鉴定

目的确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒。方法利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建重组质粒。结果在5种LPAR亚型中,LPAR3在心肌细胞中的表达最高,其次为LPAR1,LPAR4和LPAR5在心肌细胞中的表达较低,而LPAR2则未检测到;Western Blot检测显示LPAR3的表达明显高于LPAR1的表达。对LPAR3基因进行序列分析,结果显示GenBank中序列号为NM_023969.1的序列与其它物种的该序列比较,缺失了一段保守的碱基片段;根据另一条序列(AB051164.1)设计引物,成功扩增LPAR3全基因片段,构建重组质粒。结论 LPAR3是大鼠心肌细胞中主要的溶血磷脂受体亚型;GenBank中序列号为NM_023969.1的LPAR3基因序列存在碱基缺失,大鼠中编码LPAR3的正确序列为AB051164.1。

miRNA在心室重塑中的调控作用

miRNA是一类内源性进化高度保守的的单链非编码RNA，具有广泛的生物学功能。近十多年来，在生物学领域围绕miRNA的生物合成，转录调节以及功能研究出现飞快的进展。这类新型小分子miRNA的出现，扩展了基因调节网路的复杂性，加深了我们对人类疾病发生和病理机制的理解。心室重塑是心力衰竭的病理基础，是心脏在长期负荷压力和（或）神经内分泌因子刺激下出现的病理改变，

高血压合并急性冠脉综合征患者AT1-AA水平变化及AT1-AA对大鼠冠状动脉血管的影响

目的 观察高血压合并急性冠脉综合征（ACS）患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）水平及AT1-AA对离体高脂大鼠冠状动脉前降支血管环静息张力影响.方法 将2007年6月至2008年8月山西省心血管病医院心内科患者分为：高血压合并ACS组（n=120）、单纯高血压组（n =253）及单纯ACS组（n=115例）,同期门诊健康体检者作为健康对照组（n=188）.合成AT1受体胞外第二环肽段作为抗原（AT1-Ag）,SA-ELISA检测血清AT1-AA水平;微血管环张力技术测定离体大鼠冠状动脉前降支血管环静息张力.结果 单纯高血压和单纯ACS组血清AT1-AA阳性率均明显高于对照组[（35.2％比7.2％）和（30.4％比7.2％）]（均P＜0.01）;高血压合并ACS组AT1-AA阳性率明显高于单纯高血压组（43.3％比35.2％,P＜0.05）和单纯ACS组（43.3％比30.4％,P＜0.05）;AT1-AA可增加离体高脂大鼠冠脉前降支血管环静息张力,其增加血管环静息张力幅度相当于血管紧张素Ⅱ的46.4％,并呈现浓度依赖性;且该收缩血管作用可被氯沙坦及AT1-Ag阻断.结论 高血压合并ACS患者血清AT1-AA水平显著增高;AT1-AA可增加离体大鼠冠脉前降支血管环静息张力引起的血管收缩效应.

抗β3肾上腺素能受体抗体对心力衰竭大鼠心脏有保护作用

目的 探讨抗β3肾上腺素能受体抗体（β3AA）对心力衰竭大鼠心脏是否具有保护作用.方法 本研究采用雄性Wistar大鼠为研究对象.合成β3肾上腺素能受体抗原肽段,将该抗原肽段主动免疫大鼠,经ELISA方法检测免疫鼠血清中β3AA水平,纯化β3AA阳性的免疫大鼠血清中的免疫球蛋白IgG.将大鼠分为假手术组（n=8）、心力衰竭组（HF组,n=8）、β3AA被动免疫组（HF＋β3AA组,n=8）和β3AA被动免疫阴性对照组（HF＋ IgG组,n=8）.采用腹主动脉缩窄术建立心力衰竭大鼠模型.术后8周应用ELISA法检测大鼠血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）表达水平,并应用超声心动图检测各组大鼠心功能.结果 β3AA免疫后50 d,血清中β3AA维持稳定.大鼠腹主动脉缩窄术后8周,HF组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVS）均明显大于假手术组[分别为（6.92 ±0.22） mm比（5.62±0.19） mm（P ＜0.001）,（4.63±0.23） mm比（3.50±0.20） mm（P＜0.01）和（2.44±0.06） mm比（2.28 ±0.05） mm（P＜0.05）],左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）则明显低于假手术组[分别为（62.07±3.99）％比（79.63±3.02）％（P＜0.01）和（31.46±3.22）％比（43.65±2.68）％ （P ＜0.05）].术后8周,HF＋β3AA组大鼠LVEDD和LVESD均显著低于HF＋ IgG组[（6.07 ±0.30） mm比（6.92±0.24） mm（P ＜0.05）和（3.92 ±0.22） mm比（4.68 ±0.23）mm（P＜0.05）],LVEF和LVFS则显著高于HF＋ IgG组[（70.29±1.78）％比（61.95±3.03）％（P＜0.05）和（38.08±2.32）％比（30.50±1.82）％ （P＜0.05）].HF＋β3AA组大鼠血清NT-proBNP水平明显低于HF＋ IgG组[（196.43±6.56） pg/ml 比（242.13±7.86） pg/ml,P＜0.01].结论 β3AA被动免疫心力衰竭大鼠后可以改善心功能,并降低血清NT-proBNP水平,提示β3AA对压力后负荷性心力衰竭大鼠具有心脏保护作用.