泛素连接酶E3在结直肠癌转移中作用的研究进展

结直肠癌发生转移的患者预后差、5年生存率低。泛素连接酶(E3)是泛素蛋白酶体系统的重要组成部分,可特异性识别蛋白质底物,从而依赖泛素化降解多种蛋白质以维持体内蛋白质稳态。E3通过调控细胞增殖、凋亡及细胞周期等细胞生命活动在多种肿瘤转移相关生物学过程中发挥重要作用,归属于相同类别的E3可对结直肠癌转移起促进或抑制作用。

Notch1^(P1641S)突变通过PI3K/Akt通路促进口腔鳞癌增殖

目的 探究Notch1^(P1641S)突变对口腔鳞状细胞癌的影响。方法 体外培养口腔鳞癌细胞系CAL27与HSC3,构建Notch1^(N1)(N1-N1)、Notch1^(WT)(N1-WT)及Notch1^(P1641S)(N1-P1641S)位点突变质粒,将质粒转染细胞系中。通过qPCR及Westen blot实验检测细胞系的转染效率。表型实验通过CCK-8、集落形成实验、划痕实验、EdU、Transwell实验检测P1641S位点突变后对口腔鳞癌细胞系的增殖、迁移、侵袭的影响。通过Westen blot检测转染突变质粒后对细胞通路的影响。通过裸鼠皮下成瘤实验进一步验证突变质粒对口腔鳞癌的影响。结果 表型实验结果显示转染突变质粒后,相较于N1-N1组及N1-WT组,N1-P1641S组口腔鳞癌细胞系的增殖、迁移、侵袭能力均增强。Westen blot实验结果显示转染突变质粒后,N1-P1641S组PI3K/Akt相关指标表达上调。裸鼠皮下成瘤实验显示转染突变质粒后,裸鼠成瘤体积增大,增殖相关指标Ki67表达增强。结论 Notch1^(P1641S)表达位点突变通过PI3K/Akt信号通路促进口腔鳞癌细胞增殖。

尼妥珠单抗与TPF的联合运用在头颈鳞癌中治疗效果的初步分析

目的 评估尼妥珠单抗联合TPF化疗对比TPF化疗对头颈部鳞状细胞癌患者的疗效是否差异,并初步探讨两种方案相互作用的分子机制。方法 本研究为回顾性研究。收集了62例(2016—2021年)在江苏省口腔医院口腔颌面外科病房进行治疗的Ⅲ~ⅣA期头颈鳞状细胞癌患者,其中30例接受TPF化疗方案前接受300 mg尼妥珠单抗静脉滴注,为A组;其余32例为B组,仅接受TPF治疗。此外取B组进行诱导化疗的部分患者化疗前后的组织蜡块,进行免疫组织化学染色,观察EGFR表达量变化。结果 A组和B组的肿瘤有效缓解率分别为78%和43%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组的5年总生存率分别为72.2%和36.6%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。A组和B组的5年无进展生存率分别为63.8%和36.2%。A组的5年无进展生存率与B组差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示相较B组和单用尼妥珠单抗,A组化疗后EGFR表达量下降更为显著。结论 头颈部鳞状细胞癌患者,接受尼妥珠单抗联合TPF化疗比单纯TPF化疗有更好的疗效。尼妥珠单抗靶向治疗与TPF化疗方案间存在一定的协同作用。

蝮蛇抗栓酶在儿科临床中的应用

蝮蛇抗栓酶是从东北陆生白眉蝮蛇毒中提取的一种蛋白酶制剂,目前上已广泛应用于治疗心血管病、脑血管病,周围血管病、五官科疾病等,并取得了可喜的疗效。

浓缩生长因子促进大鼠下颌骨联合部成骨作用的初步研究

目的探讨CGF对促进大鼠下颌骨联合部成骨的作用及机制研究。方法24只SD大鼠随机分为三组,于大鼠下颌骨联合部缺损处分别填满:单纯Bio-Oss胶原骨(胶原骨组);Bio-Oss胶原骨并于表面覆盖CGF凝胶(CGF+胶原骨组);单纯CGF凝胶(CGF组)。分组手术第3、6个月后,分两批处死大鼠。离体标本拍摄micro-CT,通过三维重建及截断面比较各组间放射学表现,按标准评分后进行统计学分析。标本拍摄micro-CT完成后脱钙处理,制作组织学切片,观察比较各组间的差异。结果结果表明第3个月时,CGF+胶原骨组评分要明显高于CGF组和胶原骨组(P=0.0266,P=0.0266),而CGF组和胶原骨组间差异无统计学意义;第6个月时,CGF+胶原骨组评分与CGF组和胶原骨组相比,具有显著优势(P=0.0021,P=0.0101),而胶原骨组评分看似优于CGF组,却差异无统计学意义。通过HE染色发现,CGF+胶原骨组在第3个月时评分显著优于CGF组和胶原骨组(P=0.0038,P=0.0038),而CGF组和胶原骨组间差异无统计学意义;第6个月时,与CGF组和胶原骨组相比,CGF+胶原骨组评分依然具有显著优势(P=0.0082,P=0.0194),胶原骨组评分略微高于CGF组,然而在统计学分析上无显著差异。结论CGF与胶原骨联合使用可以明显促进骨缺损的修复,但单独使用CGF对大范围骨缺损的效果并不理想。

维生素D缺乏性晚发性佝偻病78例临床分析

维生素D缺乏性晚发性佝偻病是发生在婴幼儿之后，成人之前的慢性营养缺乏性疾病。临床上常表现为3—14岁儿童不明原因的关节肌肉疼痛，夜间明显且反复发作。近年来资料表明，青少年发生佝偻病其发病率达14．4％。我科自2001年5月-2008年5月来我院儿科就诊并确诊为维生素D缺乏性晚发性佝偻病者78人，现总结分析如下：

晶状体玻璃体视网膜联合手术治疗高度近视复杂性视网膜脱离疗效分析

目的探讨对伴有高度近视的复杂性视网膜脱离患者应用晶状体玻璃体视网膜联合手术治疗的可行性和安全性及优点。方法回顾41例(42只眼)此类联合手术病例,术后随访半年以上。结果视网膜一次完全复位35只眼,2只眼大部分复位,2只眼行2次手术后视网膜复位,均恢复了部分视力,3只眼放弃再手术,未愈。术后屈光度均为轻度近视或低度远视(非硅油填充眼)。结论联合手术安全可行,可同时治疗视网膜脱离、白内障并纠正屈光不正。

23G玻璃体切除系统在晶状体后脱位联合手术中的应用

目的探讨23 G玻璃体切除在晶状体后脱位联合手术中的应用效果。方法晶状体全后脱位患者27例(27眼)及悬韧带断离范围超过180°的不全脱位患者8例(8眼)采用23G玻璃体切除术、脱位晶状体的超声乳化粉碎吸出。27眼同时作后房型折叠式人工晶状体(IOL)扁平部悬吊植入,5眼同时行巩膜外冷凝联合气液交换(3眼行C3F8眼内注入)。8眼因高度近视等原因未植入IOL。结果 35眼均顺利完成手术,联合后房型折叠式IOL悬吊植入的27眼术后3个月裸眼视力0.2～0.8,术后1个月眼压明显低于术前(<0.05)。结论 23G玻璃体切除用于晶状体后脱位者的玻璃体-晶状体联合手术是安全及可行。

前房维持器在睫状体断离缝合术中的应用效果观察

目的评价前房维持器在睫状体断离缝合术中的应用效果。方法回顾性分析采用前房维持器辅助下行睫状体缝合术的19例外伤性睫状体断离患者的临床资料。结果均顺利完成单纯睫状体缝合术或联合手术,随访结束时眼压为11～20 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),眼压有不同程度提高或联合手术后趋于正常。视力<0.1者3例,0.1～0.3者10例,>0.3者6例,眼底情况均有明显好转。超声生物显微镜检查示睫状体断离均完全复位。结论在术中应用前房维持器协助完成睫状体断离单纯缝合或联合手术,可提高睫状体缝合的准确性和手术成功率,也有利于联合手术的顺利进行。

家族性遗传性小脑共济失调一家系15例报告

家族性遗传性小脑共济失调一家系１５例报告杨月美张诚钟炎皋先证者Ｖ１，女１０岁，于１９９２年８月１日入院。于１９９１年４月始出现步态不稳，走路易跌，渐出现语言含混不清，进食饮水易呛咳，双手笨拙及意向性震颤，生活尚能自理，智力无下降。查体：行走不稳，步态...

右美托咪定对大鼠肋间后动脉穿支皮瓣缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的探讨右美托咪定对大鼠背部肋间后动脉穿支皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分成空白对照组(对照组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注右美托咪定干预组(DEX+I/R组)。对照组进行大鼠肋间后动脉穿支皮瓣的制备,I/R组制备皮瓣后予以血管蒂夹闭6 h,DEX+I/R组在进行前述缺血处理后予以右美托咪定100μg/kg干预并于24 h后重复给药。分组手术7 d后,通过大体观察判断皮瓣成活率,以HE染色观察大鼠皮瓣组织病理情况,采用TUNEL荧光染色检测各组大鼠皮瓣组织细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中SOD、MDA含量,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠皮瓣组织中凋亡相关蛋白(C-caspase-3、Bcl-2)、PI3K/Akt通路蛋白(PI3K、pAkt/Akt)表达情况。结果对照组、I/R组及DEX+I/R组大鼠皮瓣的成活率分别为(94.15±2.28)%、(38.15±10.48)%、(57.71±10.22)%。I/R组皮瓣成活率相较于与对照组显著降低(P<0.001);DEX+I/R组相较于I/R组皮瓣成活率显著提高(P=0.006)。在距离血管蒂1 cm处,I/R组皮瓣组织细胞凋亡率相较于对照组升高(P<0.001);DEX+I/R组中皮瓣组织细胞凋亡率较I/R组降低(P<0.001)。在距离血管蒂2 cm处,I/R组皮瓣组织细胞凋亡率相较于对照组升高(P<0.001);DEX+I/R组中皮瓣组织细胞凋亡率较I/R组降低(P=0.004)。I/R组大鼠血清SOD活力相较于对照组降低(P<0.001);与I/R组比较,DEX+I/R组大鼠血清中SOD活力升高(P<0.001);I/R组大鼠血清MDA含量相较于对照组升高(P<0.001);与I/R组相比,DEX+I/R组大鼠血清中MDA含量降低(P<0.001)。I/R组中Bcl-2(P=0.001)、PI3K(P=0.003)、Akt(P=0.023)及pAkt(P=0.002)的蛋白相对表达量相较于对照组明显下降,而C-caspase-3的相对表达量明显上升(P=0.002);DEX+I/R组Bcl-2(P=0.003)、PI3K(P<0.001)、Akt(P<0.001)及pAkt(P<0.001)的蛋白相对表达量相较于I/R组明显增高,而C-caspase-3的表达量下降(P<0.001)。结论右美托咪定对大鼠背部肋间后动脉穿支皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用。

浅析鸡群免疫前后消毒的必要性

在鸡群饲养管理中,对鸡舍进行定期消毒,有利于杀灭或减少环境中存活的病原微生物,减少鸡群接触病原体的机会,切断疾病传播途径,达到降低鸡群感染发病的风险。但是大多管理人员认为,在鸡群进行接种免疫疫苗前后2~3 d,不要进行带鸡消毒,否则会降低疫苗效价或免疫效果,致使免疫接种失败。其实这种认识不正确,会误导广大养殖人员无论免疫什么疫苗都会不进行消毒,进而影响对疾病的防控工作。本文对鸡群免疫前后消毒的必要性进行分析,希望有关技术人员正确掌握消毒时机,能够减少或杀灭环境中的病原微生物。

学生的成长是班主任的骄傲

班主任的工作一直与学生的成长相随,学生的成长过程是学生不断转变的过程,直至学生养成了良好的习惯,学生的转变才趋于稳定的状态。作为一名班主任,最大的希望就是学生能得到真正的成长。而在这之前,班主任的工作是繁琐而又艰辛的。如何促进学生的真正成长?下面我结合个人的工作来谈谈。

ADAM15在支气管哮喘表达及意义

目的:研究整合素金属蛋白酶15(a disintegrin and metalloproteinase 15,ADAM15)在支气管哮喘中表达及可能机制。方法:收集本院32例哮喘患者及同期16例健康对照的临床资料及血清标本,酶联免疫吸附法检测血清ADAM15水平,分析其与外周血嗜酸性粒细胞数、血清总IgE相关性。构建OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型,免疫组化观察小鼠肺组织ADAM15表达部位和变化。不同细胞因子刺激人支气管上皮细胞系(16HBE),分别用实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测细胞ADAM15 mRNA和蛋白表达。结果:与对照组[(398.90±22.13)pg/mL]相比,哮喘患者血清ADAM15水平明显增高[(749.5±132.3)pg/mL,P=0.023],与血清总IgE水平呈正相关(P=0.0016,r=0.5425)。ADAM15主要表达于过敏性哮喘小鼠肺组织支气管上皮细胞,其表达量较对照组小鼠升高。IL-13可上调支气管上皮细胞ADAM15 mRNA及蛋白水平。结论:哮喘中ADAM15表达增加,可能与IL-13介导的哮喘气道炎症有关。

影响泌乳的因素和不同泌乳阶段奶牛的饲养管理

奶牛的泌乳情况会受到奶牛自身健康状况和饲养管理等多方面的影响,根据不同泌乳阶段奶牛的生理特征,科学调整饲养管理措施,对提高奶牛的泌乳能力十分重要。本文综述了影响泌乳的因素,同时对不同泌乳阶段奶牛的饲养管理提出合理的建议,以期为牛奶的科学养殖提供参考。

磷酸酯酶与张力蛋白同源物基因和黑色素瘤的免疫逃逸研究的相关进展

磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)基因是染色体10q23.3上一个强有力的肿瘤抑制基因,在维持细胞的增殖、分化和凋亡平衡中起重要作用。PTEN的缺失、突变或失活与肿瘤的发生、发展关系密切。大量研究表明,PTEN信号改变了免疫系统和肿瘤之间的相互作用,导致免疫抑制和肿瘤逃逸。本文就PTEN基因与黑色素瘤免疫逃逸研究的相关进展作一综述。

23G超声乳化粉碎联合玻璃体切除术治疗晶状体脱位

悬韧带断离范围较大的晶状体不全脱位和晶状体全脱位，主要由外伤或先天等原因所致．除影响视力外，可导致继发性青光眼发生，常需玻璃体切除联合晶状体摘除术。传统手术方式为经角膜缘大切口捞出品状体，但该术式存在视力恢复不理想、手术并发症多、恢复时间长等缺点。我们自2011年7月开始应用23G晶状体超声乳化粉碎联合23G玻璃体切除，联合后房型人工晶状体（IOL）悬吊植入治疗晶状体脱位，取得较好效果。

miR-138-5p调节HIF-1α/Notch1轴对滋养层细胞侵袭和血管生成的影响

目的探究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)对滋养层细胞侵袭和血管生成的影响,并进一步研究其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/Notch1轴的调节作用。方法体外培养人滋养层细胞系HTR-8/SVneo,分别转染mimics NC(miR-NC)、miR-138-5p模拟物(miR-138-5p mimics)、抑制剂阴性对照(inhibitor NC)、miR-138-5p抑制剂(miR-138-5p inhibitor)、pcDNA-NC(oe-NC)、pcDNA-HIF-1α(oe-HIF-1α)、miR-138-5p模拟物与pcDNA-NC(miR-138-5p mimics+oe-NC)、miR-138-5p模拟物与pcDNA-HIF-1α(miR-138-5p mimics+oe-HIF-1α)。转染后继续培养48 h,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;管形成实验检测血管生成情况;qRT-PCR法检测细胞中miR-138-5p表达;Western blot法检测细胞中HIF-1α、Notch1、MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和SNK-q检验。结果过表达miR-138-5p后细胞存活率、克隆形成数、侵袭个数、管形成数量(33.15±3.85比64.53±4.12)下降,细胞凋亡率升高,HIF-1α、Notch1、MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达(0.26±0.04比0.46±0.05)降低(P均<0.05);抑制miR-138-5p表达上述指标变化相反。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-138-5p与HIF-1α存在靶向关系。过表达HIF-1α后细胞存活率、克隆形成数、侵袭个数、管形成数量升高,细胞凋亡率降低,Notch1及MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达升高(P均<0.05);过表达HIF-1α可逆转过表达miR-138-5p对上述指标变化的影响。结论miR-138-5p可能通过靶向负调控HIF-1α/Notch1轴对滋养层细胞增殖、侵袭能力与血管生成产生影响。

PTEN基因不同表达黑色素瘤模型小鼠T淋巴细胞亚群检测及意义

目的通过检测PTEN基因不同表达黑色素瘤模型小鼠T淋巴细胞亚群的比例及数量变化,探索PTEN在黑色素瘤免疫逃逸中的机制。方法将72只同系C57BL/6小鼠随机分为三组,每组24只:A组注入0.2ml的RPMI-1640培养液;B组注入0.2ml浓度为4×10^6/ml的(PTEN+/+-B16F10);C组注入0.2ml浓度为4×10^6/ml的(PTEN-/--B16F10)。接种后第7日开始每隔5天每组选6只小鼠制备脾脏单细胞悬液,分析CD3^+T、CD4^+T、CD8^+T相对数量及CD28^+/CD8+的比例。结果A组CD3^+T、CD4^+T在D7、D12、D17组内比较无差异,分别与D22比较差异有显著性。CD8^+T、CD28^+/CD8+比例及数量基本平稳。B组、C组各时间点组内比较差异有显著性。B组下降幅度分别为:79.8%、82.6%、65.37%、58.69%。C组下降幅度分别为:89.62%、89.24%、84.85%、70.53%。组间比较D7、D12,C组<B组无差异,D17、D22,C组<B组差异有显著性。结论PTEN基因缺失表达促进了黑色素肿瘤的生长,通过降低小鼠体内T细胞亚群的相对数量,降低了机体的抗肿瘤能力,参与黑色素瘤对机体的免疫逃逸,从而促进了黑色素瘤的发生及发展。