滇西北中甸斑岩及斑岩铜矿

在较为详细的野外地质观测和精确的同位素测年的基础上 ,结合前人资料 ,将中甸地区的印支期岛弧斑岩体分为东、西两个斑岩带 ,东斑岩带形成于 2 1 8～ 2 0 3Ma ;西斑岩带形成于 2 4 2 .92～ 2 37.5Ma。喜马拉雅期(5 3.0 2Ma)斑岩叠加于早期的斑岩体之上 ,与斑岩铜矿化关系密切。中甸地区岛弧带内东、西两个斑岩带的斑岩型铜矿找矿远景极大 ,尤以东斑岩带前景最佳 ,普朗斑岩铜矿床远景规模在大型以上。中甸斑岩铜矿将成为我国又一重要的斑岩铜 (多金属 )

中甸岛弧带构造格架及斑岩铜矿前景

中甸岛弧带属于中国西南三江构造 岩浆 成矿带中义敦岛弧的南端 ,其中有 2条蛇绿混杂岩带存在 ,即EW向展布的洛吉蛇绿混杂岩带和近NS向分布的属都蛇绿混杂岩带。前者是中甸岛弧带与扬子地台的构造分界线 ,而后者则将岛弧带内的东、西两个火山岛弧带分开。西部岛弧带较早 ,活动时期为 2 5 0～ 2 37Ma ;而东部岛弧带相对较晚 ,活动时期在 2 18～ 2 0 3Ma。从岛弧带活动时段 (2 5 0～ 2 0 3Ma)分析 ,属都蛇绿混杂岩带所对应的洋盆 (属都洋 )的活动时段当在 2 5 0Ma之前后 ,与甘孜理塘洋活动时段相近。属于峨眉山大火成岩省的一部分。 2条蛇绿混杂岩带内的玄武岩的岩石学特征均表现为大洋拉斑玄武岩。中甸地区岛弧带内东、西两个斑岩带的斑岩型铜矿的找矿远景极大 ,尤以东斑岩带前景最佳 ,普朗斑岩铜矿床远景规模在大型以上。中甸斑岩铜矿将成为中国又一重要的斑岩铜 (多金属 )矿矿产地 ,具有极好的找矿前景。

云南中甸普朗斑岩铜矿地质地球化学研究

中甸弧是中国西南三江构造火成岩带中义敦岛弧的组成部分,位于义敦岛弧的最南端,其东部和南部是甘孜-理塘板块缝合带,西部是乡城-格咱深大断裂[1-2].……

脆肉鲩高产增效养殖示范推广

脆肉鲩原产于中山市长江水库，当时是利用水泥池循环水饲养方式培育的。由于生产条件限制，产量一直很少，远远不能满足市场需求，经济效益不显著。中山市，尤其该市的东升镇于八十年代率先利用池塘试养，经过二十多年的摸索、实践、积累了一套成功的经验。

刚挠板挠性基材尺寸涨缩原因及控制措施

随着刚挠板朝高密度,薄型化的发展,其挠板尺寸涨缩与一致性的问题已成为各厂家密切关注的问题,本文分析了刚挠板挠板尺寸涨缩的原因及主要产生涨缩的过程,并针对性地提出了改善措施。

神经内镜经鼻蝶入路和经颅内镜眶上外侧入路切除鞍结节脑膜瘤

目的探讨神经内镜经鼻蝶入路和经颅内镜眶上外侧入路手术切除鞍结节脑膜瘤(TSM)的方法及效果。方法回顾性分析遵义医科大学附属医院神经外科2016年6月—2019年6月,14例行神经内镜手术切除鞍结节脑膜瘤患者的临床资料。其中经鼻蝶入路手术6例,经颅内镜眶上外侧入路8例。结果经鼻蝶入路组患者肿瘤切除均达到SimpsonⅠ级,经眶上外侧入路组患者均达到SimpsonⅡ级;除1例患者视力下降加重外,其余患者的视力障碍均较术前改善。术后2例患者出现嗅觉障碍,1例患者出现颅内感染;两组患者均无发生脑脊液漏。结论神经内镜经鼻蝶入路和经颅内镜眶上外侧入路均是手术切除鞍结节脑膜瘤的有效方法,两种内镜技术可全切除绝大部分的鞍结节脑膜瘤。经鼻内镜的优势是将复杂颅底脑膜瘤变为凸面脑膜瘤,对于质地较韧,且前交通动脉复合体包裹明显的血管保护有一定困难;经颅内镜可以无死角切除鞍结节脑膜瘤,对于侵犯视神经管的肿瘤的视神经减压有一定局限。两种技术可以优势互补,根据肿瘤的生长方式合理选择。

shRNA沉默软骨素聚合因子基因对脑胶质瘤细胞活性的影响

目的探讨shRNA沉默软骨素聚合因子(ChPF)基因对脑胶质瘤细胞活性的影响及可能作用机制。方法使用携带有靶向ChPF基因shRNA(ChPF-shRNA)的重组慢病毒转染人脑胶质瘤A172细胞,RT-PCR和Western印迹检测细胞中ChPF mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平。进一步使用单核细胞趋化蛋白(CCL2)-shRNA转染人脑胶质瘤A172细胞,RT-PCR和Western印迹检测细胞中CCL2、ChPF mRNA和蛋白表达水平。结果ChPF-shRNA组ChPF mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组和Nc-shRNA组(P<0.01)。ChPF-shRNA转入人脑胶质瘤A172细胞后,与空白对照组、Nc-shRNA组相比,ChPF-shRNA组细胞增殖能力明显减弱(P<0.05)。ChPF-shRNA组S期、G2/M期的细胞比例明显低于空白对照组、Nc-shRNA组,G0/G1期的细胞比例明显高于空白对照组、Nc-shRNA组(P<0.05)。ChPF-shRNA组细胞凋亡率明显高于空白对照组、Nc-shRNA组(P<0.01)。ChPF-shRNA组穿过小室膜的细胞数明显少于空白对照组、Nc-shRNA组(P<0.01)。ChPF-shRNA组人脑胶质瘤A172细胞CCL2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组与Nc-shRNA组(P<0.01)。转染CCL2-shRNA后,CCL2-shRNA组人脑胶质瘤A172细胞CCL2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组与Nc-shRNA组(P<0.01);ChPF mRNA和蛋白相对表达量在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ChPF基因表达下调可能通过调控CCL2来抑制人脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭,促进细胞凋亡。

蛋白激酶CK2促进脑肿瘤起始细胞存活的机制研究

蛋白激酶CK2是一种表达丝氨酸/苏氨酸的激酶,由两个催化亚基(α或α')和两个调节亚基(β)组成的不均一四聚体。在许多不同的癌症中,均发现蛋白激酶CK2的表达和活性升高,包括胶质母细胞瘤(GBM)。本研究使用细胞培养并分离小鼠脑组织,形成神经球,使用流式细胞仪,免疫印迹和细胞实验对脑肿瘤起始细胞(BTIC)的存活机制进行研究。结果显示,与相同GBM异种蛋白内的CD133-细胞相比,CD133+BTIC中蛋白激酶CK2α亚基的表达量增加。利用ATP竞争性蛋白激酶CK2抑制剂CX-4945治疗,导致Sox2和Nestin的表达降低,其中Sox2和Nestin是对维持干细胞很重要的转录因子。本实验的研究结论初步表明,由于蛋白激酶CK2在对BTIC存活重要的多种信号传导途径中起关键作用,蛋白激酶CK2是GBM中有希望的靶标。