原发性肺癌血型物质的研究

用PAP免疫组化法对128例原发性肺癌进行血型物质检测,58例鳞癌及61例腺癌阳性检出率分别为6.9％及23％,9例未分化癌,无阳性者。鳞癌血型物质阳性者,3年生存75％,阴性者4.2％。腺癌血型物质阳性者,3年生存38.5％,阴性者17.3％。未分化癌88.9％血型物质阴性,无3年生存。

肺腺癌AgNOR检测与DNA计量的研究

对随访5年以上的肺腺癌,进行了核仁组成区相关蛋白(AgNOR)的数量和面积总和的计量学及DNA相对含量的检测,结果显示,肺腺癌AgNOR数目与面积总和的计量,在长期生存病例中,均明显低于半年内短期死亡者(P<0.05)。在DNA为4C以下的病例,AgNOR计数明显低于4C以上的病例(P<0.05),两者之间呈正相关关系,而与病理组织学分型分级间关系不明显(P>0.05)。AgNOR面积总和的检测,亦应作为判断肺腺癌生物学行为的有用指标。

胸腺内多分叶核型细胞意义的探讨

观察609例尸检胸腺组织,发现一种多分叶核型胸腺细胞,可能是在免疫功能分化过程中,胸腺细胞核出现的形态变化;多见于2岁以下婴幼儿及感染性炎症疾病时;在胸腺小体数目明显减少,重度钙化,小体解体和小叶间隔明显纤维化时,则仅有微量或无此型细胞出现。光镜和电镜下观察,见多分叶核型细胞,以其核分叶形态各异,核浆比例倒置,浆内无特殊颗粒,细胞器稀少,细胞直径仅及多形核白细胞的1/2而与后者相区别。动物感染性炎症模型的胸腺内,亦有此型细胞出现,并进行了电镜观察。

544例儿童尸检的胸腺病理变化观察

本文观察544例12岁以下儿童尸检的胸腺病理组织学变化,发现皮质淋巴细胞明显减少,多见于感染性及变态反应性疾病。4例有淋巴细胞群集小体结构,可能为胸腺抚育细胞,290例有多分叶核型胸腺细胞出现。胸腺小体有数目、大小、变性、钙化、解体等改变,变异明显者有66.7—91.2％合并淋巴细胞重度减少,嗜酸性粒细胞亦随淋巴细胞消减而变异。影响胸腺组织结构最明显的疾病是麻疹后肺炎,其次为变态反应性疾病及寄生虫性疾病。

肺癌癌胚抗原的免疫组化研究

应用免疫组化方法(PAP),对202例肺癌切除标本,进行癌胚抗原(CEA)标记研究,鳞癌91例,CEA阳性率为78.0%,角化癌细胞内表达明显(70.4%)。腺癌95例,CEA阳性率为87.4%,以中等分化组(92.6%)多见,且与癌组织内淋巴细胞浸润程度呈正相关(P<0.05)。鳞癌CEA表达阳性者,半年病死率(4/35)明显低于阴性者(7/12)(P<0.01),可做为对患者短期(半年)预后的预测指标,而与5年生存率关系不明显。未分化癌16例,CEA阳性率为50%。

肺腺癌粘多糖的组织化学观察

应用粘多糖组织化学染色对100例原发性肺腺癌分型后进行观察,其阳性反应以酸性与中性粘多糖为主,各组织学类型之间差异不大,与非癌肺组织染色反应对比,癌细胞酸性粘多糖阳性反应明显者,符合支气管粘膜上皮起源,中性粘多糖阳性者,可考虑为支气管壁腺体起源.酸性粘多糖阴性者,其5年生存率(11/23)高于阳性者(5/25)(P<0.05).

肺腺癌癌胚抗原计量学的研究

本文对术后随访已逾5年的51例肺腺癌进行癌胚抗原(CEA)的标记研究,对其中36例进行计量学研究,结果阳性率为80％,最高值为220.0125,最低值为0。在29例管状腺癌中,以中等度分化者平均值最高(105.0725)。CEA计量与肺门淋巴结转移与否及肿瘤大小之间无萌显关系(P>0.05),计量值在11～100之间者预后好(P<0.05)。

肺腺癌DNA含量的研究

应用多功能图像分析仪对Feulgen染色的41例肺腺癌组织切片,进行癌细胞DNA含量检测。结果表明,DNA倍体水平分布范围为2.47～1.79,无正常二倍体(2C),41例皆为非正倍体的异多倍体。肺腺癌细胞核DNA含量与癌组织生长特征、组织学类型及预后有一定的关系。提示肺腺癌细胞DNA检测对肺腺癌的诊断、组织学分级和预后判断,均有一定的参考价值。

胸腺萎缩的扫描电镜观察

本文报告8例萎缩胸腺和3例正常胸腺的扫描电镜观察,全部胸腺组织经10%甲醛固定。文中描述萎缩胸腺的表面和立体组织结构。并观察到萎缩程度不同的3种胸腺结构变化。

原发性肺癌p53蛋白、增殖细胞核抗原表达及DNA含量与预后的关系

目的探讨ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在肺癌中表达的特征、相关性及与ＤＮＡ含量和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测原发性肺癌组织标本ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达，并用图像分析技术测定ＤＮＡ含量。结果ｐ５３蛋白阳性表达组ＤＮＡ含量（８．９１Ｃ）和ＰＣＮＡ半定量分级（Ｉ～Ⅳ级例数为９，１３，１２，１０，下同）显著高于ｐ５３蛋白阴性组（６．６０ｃ）（１４，１５，７，２）在肺腺癌，半年内死亡组ｐ５３蛋白阳性表达率（１１／１５）和ＰＣＮＡ半定量分级（２，５，４，４）显著高于５年以上生存组（７／１９）（１０，６，１，２），且两者表达与淋巴结转移有显著关系；在肺鳞癌，半年内死亡组ＰＣＮＡ半定量分级（４，１，６，２）显著高于５年以上生存组（６，１４，７，０），而ｐ５３蛋白表达与患者预后关系不明显。结论ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ及ＤＮＡ含量间具有显著正相关关系，且ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ表达对于估测肺癌患者的预后有重要意义。

P53蛋白在肺癌中表达的研究

应用免疫组化技术,检测了82例原发性肺癌组织标本P53蛋白的异常表达,阳性表达率为53.65％(44/82),其与组织学分型、分级无关。P53蛋白表达与肺腺癌有无局部淋巴结癌转移及患者预后有明显关系(P<0.05),而在肺鳞癌以上各组间差异均无显著性(P>0.05)。提示P53基因突变在肺腺癌、肺鳞癌的演变过程中可能发挥的不同作用。

层粘蛋白和Ⅳ型胶原在肺癌中表达的意义

目的：探讨原发性肺癌标本中的层粘蛋白和Ⅳ型胶原表达的意义。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法检测１７９例肺癌标本中层粘蛋白和Ⅳ型胶原的表达。结果：层粘蛋白及Ⅳ型胶原的表达强度在３组不同分级的肺鳞癌中差异具有极显著性意义（Ｐ＜０．０１），且中、高分化的肺鳞癌的层粘蛋白及Ⅳ型胶原的表达强度明显不同于低分化者（Ｐ＜０．０１），层粘蛋白和Ⅳ型胶原的表达强度在有无淋巴结转移两组间，差异亦具有显著性意义（Ｐ＜０．０５），层粘蛋白和Ⅳ型胶原的表达强度在３组不同术后生存期的肺鳞癌中差异亦具有显著性意义（Ｐ＜０．０５，０．０１），５年以上生存组层粘蛋白的表达强度明显不同于半年内死亡者（Ｐ＜０．０１），半年内死亡组的Ⅳ型胶原的表达强度明显不同于其它两组（Ｐ＜０．０５，０．０１），Ⅳ型胶原的表达强度在３组不同生存期的肺腺癌间，差异具有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论：肺鳞癌的某些生物学行为不同于肺腺癌，层粘蛋白和Ⅳ型胶原的表达可作为评估肺鳞癌细胞的分化、淋巴结转移及预后的有价值的指标。

p53、p16、nm23基因蛋白在肺癌中的表达及意义

目的：研究肺癌组织中ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３基因蛋白的表达。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ方法检测１２９例肺癌标本中ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３基因蛋白的表达。结果：ｐ５３、ｐ１６、ｎｍ２３蛋白在肺癌中的阳性表达率分别为５２７％、４５７％、５５８％；３种蛋白阳性表达率与组织学分型无明显相关（Ｐ＞００５）；肺腺癌淋巴结转移阳性组ｐ５３蛋白阳性表达率显著高于淋巴结无转移组（Ｐ＜００５）；ｐ５３蛋白阳性表达组及ｐ１６蛋白阴性表达组的预后差（Ｐ＜００５）；ｎｍ２３蛋白表达与患者预后无关。结论：ｐ５３、ｐ１６蛋白异常表达可做为评估肺癌患者预后的有效指标；未能证实ｎｍ２３基因在肺癌中具转移抑制功能。

肺鳞癌间质内微血管的定量研究

目的：探讨肺鳞癌间质内微血管与肺癌临床病理的关系；方法：应用ＦⅧ相关抗体，并采用ＬＳＡＢ法对８９例手术切除的肺鳞癌微血管进行定量检测；结果：有淋巴结转移组肺鳞癌微血管密度每２００倍视野５０．２±２２．８个，无转移组为３４±１９．１个；有淋巴结转移组微血管腔面积为６９６１．８±２８６８．９平方象素，无转移组为４０３７．４±２４２５．３平方象素，两者在两组间比较，差异均有极显著性意义（ｔ＝３．１７，ｔ＝３．５８，Ｐ均＜０．０１）；微血管密度及腔面积在３组不同生存期的患者间差异亦均具有极显著性意义（Ｆ＝６．６２，Ｆ＝８．６５，Ｐ均＜０．０１）；结论：肺鳞癌间质内微血管生成与淋巴结转移和患者的预后有关。

转化生长因子β1、表皮生长因子受体表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及预后的关系

目的：探讨转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组化法检测了１２１例非小细胞肺癌标本中ＴＧＦβ１、ＥＧＦＲ的表达。结果：ＴＧＦβ１在肺癌中的阳性表达分为间质型和胞浆型，总阳性表达率为７７．７％。ＴＧＦβ１的阳性表达类型与肺癌的淋巴结转移及预后有关，淋巴结转移阳性组ＴＧＦβ１的单一间质阳性表达率显著低于淋巴结阴性组，而单一胞浆阳性表达率高于淋巴结阴性组；半年内死亡组的ＴＧＦβ１单一间质阳性表达率低于５年以上生存组，而间质胞浆均阳性的表达率及单一胞浆阳性表达率则高于５年以上生存组（Ｐ均＜０．０５）。ＥＧＦＲ阳性表达率为４３．８％，其表达与淋巴结转移无关；与患者预后关系明显，ＥＧＦＲ阳性表达者预后差（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＧＦβ１、ＥＧＦＲ表达与肺癌恶性生物学行为关系明显。

原发性肺癌的凝集素定位研究

用6种凝集素对100例原发性肺癌进行7定位研究,结果发现:6种凝集素在肺癌中表现出不同的阳性率,且分布与组织学类型有关。西非单叶豆(BSL)、花生素(PNA)、荆豆素(UEA_1)的质膜阳性率及PNA的腔膜阳性率分别与鳞癌及腺癌的组织学分级的关系有显著性差异(P<0.05)。BSL质膜定位及阴性者在生存5年以上及半年内死亡的两组鳞癌之间有显著性差异(P<0.05)。提示PNA、DSL、PNA对肺癌有相对特异性,其出现和变化可能有助于肺癌的诊断,并有助于对患者预后的评估。

层粘蛋白和纤维连接蛋白的表达与肺癌转移和预后的关系

目的：探讨原发性肺癌ＬＮ和ＦＮ的表达与转移及预后的关系。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法检测１７９例肺癌标本中ＬＮ和ＦＮ的表达。结果：中、高分化的肺鳞癌的ＬＮ的表达强度明显不同于低分化者（ｔ＊＝３．０７，２．６７，Ｐ均＜０．０１），ＬＮ的表达强度在有无淋巴结转移的两组鳞癌间，差异具有显著性意义（χ２＝１１．１３，Ｐ＜０．０５），ＬＮ和ＦＮ的表达强度在鳞癌５年以上生存组明显不同于半年内死亡组（ｔ△＝２．８５，２．４９，Ｐ△＜０．０１，＜０．０５），ＦＮ表达强度在３组不同生存期的肺腺癌间，差异具有显著性意义（Ｈｃ＝７．５３，Ｐ＜０．０５）。结论：ＬＮ和ＦＮ的表达可作为评估肺癌淋巴结转移及预后的有价值的指标。

肺癌间质内肥大细胞定量计数与临床病理的研究

对199例经手术切除的原发性肺癌间质内肥大细胞进行了定量计数，结果发现：肺腺癌内肥大细胞数高于鳞癌及小细胞癌（P＜0．05，P＜0.02），鳞癌Ⅰ、Ⅱ组肥大细胞数高于Ⅲ级（P＜0．02），肺腺癌中细支气管一肺泡癌肥大细胞计数明显高于其它类型（P＜0．02，P＜0．02，P＜0．01）。肺鳞癌及腺癌的肥大细胞数在D《3cm组均高于D≥5cm组（P＜0．02，P＜0．05），肺鳞癌半年内死亡组的肥大细胞数明显低于5年以上生存组（P＜0．01），提示其与肺癌组织学类型、细胞分化、肿瘤生长有关，且对预后判定有一定意义。

p53、p16基因蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

应用ＬＳＡＢ免疫组化方法检测了１１７例非小细胞肺癌组织中ｐ５３、ｐ１６基因蛋白的表达。结果显示：ｐ５３、ｐ１６蛋白在肺癌中的阳性表达率分别为４９．６％、４５．３％；在不同组织学类型中，２种蛋白阳性表达率均无显著性差异；ｐ５３蛋白表达与肺腺癌淋巴结转移有显著相关性，ｐ５３蛋白阳性表达者的淋巴结转移能力强（Ｐ＜０．０５）；ｐ５３、ｐ１６蛋白表达与患者预后有关，ｐ５３蛋白阳性表达及ｐ１６蛋白阴性表达者预后差（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ｐ５３、ｐ１６基因改变在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用，ｐ５３、ｐ１６蛋白异常表达可作为判断肺癌患者预后的有效指标。

P^（53）蛋白和PCNA在肺癌中的表达与预后的关系

应用ＬＳＡＢ免疫组化方法检测了８２例原发性肺癌组织标本Ｐ^（５３）蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达．结果显示肺癌Ｐ^（５３）蛋白表达与ＰＣＮＡ表达间呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），Ｐ^（５３）蛋白阳性表达者ＰＣＮＡ分级显著高于Ｐ^（５３）蛋白阴性表达者；Ｐ^（５３）蛋白及ＰＣＮＡ的表达均与肺癌组织学分级关系不显著（Ｐ＞０．０５）．在肺腺癌有无淋巴结转移两组间Ｐ^（５３）蛋白及ＰＣＮＡ表达均有显著性差异且与患者的预后有关（Ｐ＜０．０５），提示两者的检测对于评估肺腺癌患者的预后有重要意义；在肺鳞癌，ＰＣＮＡ表达与患者的预后有关（Ｐ＜０．０５），而Ｐ^（５３）蛋白表达与患者预后的关系不显著（Ｐ＞０．０５）．