期刊文献+
共找到65篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性
1
作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控 被引量:6
2
作者 杨永曜 李隆贵 +3 位作者 吴强 杨天和 蔡运昌 蒋清安 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期719-723,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组)30mg/kg.d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照。给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用West-ern-blot法观察PPARα蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡。结论PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体α 非诺贝特 心肌细胞凋亡 压力超负荷
下载PDF
大剂量替罗非班对冠状动脉脉分叉病变复杂策略PCI术后支架内血栓形成及安全性影响 被引量:3
3
作者 杨永曜 吴强 +4 位作者 杨天和 蒋清安 唐峰 谭洪文 张长海 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期2121-2122,共2页
随着经皮冠状动脉介入( percutaneous coronary intervention,PCI)技术和器械的进步,很多冠状动脉复杂病变已成为PCI术适应证,但对于冠状动脉分叉病变采用复杂策略PCI术后支架内血栓形成(in—stentthrombosis,ST)的并发症也随... 随着经皮冠状动脉介入( percutaneous coronary intervention,PCI)技术和器械的进步,很多冠状动脉复杂病变已成为PCI术适应证,但对于冠状动脉分叉病变采用复杂策略PCI术后支架内血栓形成(in—stentthrombosis,ST)的并发症也随之增加,并带来严重心血管事件后果,已成为介入心脏病学发展的巨大障碍。 展开更多
关键词 冠状动脉分叉病变 冠状动脉介入治疗 替罗非班 支架内血栓形成 心脏事件
下载PDF
抑制肌球蛋白轻链激酶活性对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖及凋亡失衡的影响 被引量:3
4
作者 杨永曜 杨天和 +3 位作者 蒋清安 杨龙 唐峰 谭洪文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期256-260,共5页
目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-... 目的:观察抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖与凋亡失衡的影响。方法:细胞分成3组:对照组;内皮素-1组;内皮素-1+肌球蛋白轻链激酶抑制剂组(ET-1+M组)。干预72 h后,免疫印迹法测定细胞内MLCK表达水平;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平,MTT比色法及[3H]-TdR掺入法检测PASMCs的增殖情况,流式细胞仪检测PASMCs的细胞周期变化及凋亡率。结果:同对照组比较,ET-1刺激后肺动脉平滑肌细胞MLCK蛋白表达显著增强、MLC磷酸化上调、增殖增多、凋亡率明显降低(均P<0.05);加入MLCK抑制剂干预后,MLCK表达明显下降(P<0.05)、MLC去磷酸化显著增强、逆转了ET-1对PASMCs增殖及凋亡的影响。结论:抑制MLCK能显著逆转内皮素-1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的失衡。 展开更多
关键词 肌球蛋白轻链激酶 内皮素-1 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响 被引量:2
5
作者 杨永曜 李隆贵 +2 位作者 吴强 胡琴 耿昭华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第18期1840-1842,共3页
目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细... 目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体 非诺贝特 吡格列酮 心肌肥大
下载PDF
非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响 被引量:3
6
作者 杨永曜 李隆贵 +2 位作者 吴强 胡琴 耿昭华 《医学研究生学报》 CAS 2006年第8期695-699,共5页
目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。... 目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、β-肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARαmRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果:非诺贝特预处理24 h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变,同时增加PPARαmRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时,则无明显效应。结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体α 非诺贝特 心肌细胞肥大
下载PDF
法舒地尔治疗先天性心脏病肺动脉高压的疗效观察 被引量:3
7
作者 杨永曜 杨天和 +2 位作者 蒋清安 谭洪文 唐峰 《贵州医药》 CAS 2014年第10期896-898,共3页
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PA H )是左向右分流先天性心脏病常见的并发症,其导致右心负荷增高、右心功能不全,严重影响患者生活质量,致死率、致残率均较高。目前尚无有效治疗方法,是基础和临床研究的热点[... 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PA H )是左向右分流先天性心脏病常见的并发症,其导致右心负荷增高、右心功能不全,严重影响患者生活质量,致死率、致残率均较高。目前尚无有效治疗方法,是基础和临床研究的热点[1]。大量证据表明Rho激酶通路在血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达有重要作用。基础研究提示 Rho激酶通路参与低氧诱导的肺动脉高压的发病机理,予Rho激酶抑制剂能够改善小鼠慢性低氧引起的肺动脉高压[2]。临床上法舒地尔对肺动脉高压治疗研究较少,因此,我们前瞻性应用Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗左向右分流先天性心脏病患者,取得良好疗效,报告如下。 展开更多
关键词 左向右分流先天性心脏病 肺动脉高压 法舒地尔 治疗方法 疗效观察 RHO激酶抑制剂 hypertension PULMONARY
下载PDF
PPARα/PGC-1α信号通路对大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响 被引量:2
8
作者 杨永曜 吴强 +3 位作者 杨天和 蒋清安 谭洪文 唐峰 《贵阳医学院学报》 CAS 2013年第6期607-611,共5页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响。方法:将原代培养的新生大鼠心肌细胞分为对照组(C组)、AngⅡ刺... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响。方法:将原代培养的新生大鼠心肌细胞分为对照组(C组)、AngⅡ刺激组(AngⅡ组)、PPARα激活剂及非诺贝特预处理组,即(AngⅡ+F)组,C组予生理盐水处理,AngⅡ组加入AngⅡ(终浓度10 mmol/L)刺激24 h建立肥厚心肌细胞模型,(AngⅡ+F)组心肌细胞在AngⅡ刺激前24 h加非诺贝特(l0μmol/L)预处理;HE染色后采用软件检测细胞表面积,用Western-blot检测心肌细胞中PPARα、PGC-1α和腺苷酸转运体(ANT)蛋白表达水平,用高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜ANT转运活性。结果:与AngⅡ组相比,非诺贝特可使PGC-1α、ANT表达上调(P<0.05),细胞内线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,改善了AngⅡ引起的ANT转运活性下降(P<0.05)。结论:PPARα/PGC-1α信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,可改善心肌能量代谢,对缺血后心肌有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体1辅激活子1 α 腺苷酸转运体 胞信号转导 非诺贝特 心肌肥大 能量代谢 血管紧张素Ⅱ
下载PDF
RELMɑ/FIZZ1信号通路对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响 被引量:1
9
作者 杨永曜 张红明 +2 位作者 李晓燕 杨天和 蒋清安 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期902-906,共5页
目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1... 目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1组,另选10只C57BL/6J野生型小鼠作为对照组;RELMɑ/FIZZ1组于尾部血管注射重组RELMɑ/FIZZ1干预2周后结束实验。取小鼠主动脉制备石蜡包埋切片,进行HE染色,利用图像软件定量测量斑块面积、血管横截面积及校正斑块面积,采用免疫组织化学染色测定主动脉血管壁RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度。提取主动脉RNA,采用全基因表达谱筛选出显著表达差异的基因和发生变化的细胞通路。结果与对照组相比,模型组动脉粥样硬化明显,斑块面积增加,粥样硬化斑块内RELMɑ/FIZZ1表达明显。RELMɑ/FIZZ1刺激后RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度增强,校正斑块面积比模型组显著性增加(31.58%±6.65%比24.16%±3.59%,P<0.01),明显刺激血管新生(P<0.05)。相对于对照组,RELMɑ/FIZZ1组有显著性上调基因391个,下调基因465个;活性显著性上调信号通路12条,活性显著性下调信号通路10条,共计22条。结论 RELMɑ/FIZZ1刺激血管新生,造成粥样斑块不稳定,其机制与Atg9a、Gng8等基因显著性表达及细胞肌动蛋白骨架调节通路、缝隙连接信号通路的激活密切相关。 展开更多
关键词 RELMɑ/FIZZ1 载脂蛋白E基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 血管新生 信号通路
下载PDF
厄贝沙坦、依那普利及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的对比研究 被引量:1
10
作者 杨永曜 杨天和 +2 位作者 吴立荣 杨龙 蒋清安 《贵州医药》 CAS 2005年第6期497-499,共3页
目的对比观察厄贝沙坦、依那普利及其合用对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,药物预处理1周后测定体重,血流动力学监测下建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点取血测CK-MB、TNF-... 目的对比观察厄贝沙坦、依那普利及其合用对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,药物预处理1周后测定体重,血流动力学监测下建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点取血测CK-MB、TNF-α活性;伊文氏兰逆行主动脉灌注,TTC染色后称取左室、缺血及坏死区重量。结果4组所测得的体重、血流动力学指标差异无显著性;厄贝沙坦组、依那普利组、两药合用组心肌坏死范围、缺血范围明显小于对照组(P<0.01 -0.001);TNF-α、CK-MB活性3个治疗组均小于时照组。结论厄贝沙坦、依那普利对MIRl有相似的保护作用,两药合用并无叠加效应。 展开更多
关键词 厄贝沙坦 依那普利 对比研究 损伤保护 心肌缺血再灌注损伤 缺血再灌注模型 TNF-α活性 血流动力学指标 CK-MB活性 Wistar 心肌坏死范围 保护作用 药物预处理 主动脉灌注 TTC染色 对比观察 可能机制 雄性大鼠 大鼠心肌
下载PDF
心肌细胞凋亡与心室重构的关系 被引量:10
11
作者 杨永曜 李隆贵 《心脏杂志》 CAS 2006年第1期95-96,99,共3页
近几年心肌凋亡和心室重构的关系及防治有一些重要进展,作者对此方面相关新进展作一综述。
关键词 心肌细胞 凋亡 心室重构
下载PDF
一种检测大鼠肺动脉压的新方法 被引量:1
12
作者 杨永曜 杨天和 +3 位作者 吴强 蔡运昌 李隆贵 蒋清安 《中国介入心脏病学杂志》 2007年第2期106-106,共1页
关键词 肺动脉压 大鼠 检测 颈外静脉插管 冠状动脉血管成形术 肺动脉高压症 疗效评价 导丝引导
下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展 被引量:1
13
作者 杨永曜 杨天和 《贵州医药》 CAS 2005年第8期762-764,共3页
冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损... 冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury MIRI),这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害.除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.最近,肾素血管紧张素系统(RAS)和MIRI的关系已受到广泛重视.本文主要就血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡReceptors Blockers ARBs)与MIRI关系的研究进展作一综述. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 心肌缺血再灌注损伤 研究进展 细胞内钙超载 细胞肿胀
下载PDF
血红蛋白水平与慢性心力衰竭患者康复预后的关系
14
作者 杨永曜 杨天和 +1 位作者 蒋清安 谭洪文 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第26期103-103,共1页
关键词 慢性心力衰竭患者 血红蛋白水平 预后 康复 CHF患者 Hb水平
下载PDF
心包穿刺置管引流治疗大量心包积液的疗效分析 被引量:9
15
作者 田野 谭洪文 +4 位作者 吴漫 杨永曜 况立洪 刘启方 唐峰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期195-195,共1页
1资料与方法 2005—09至2010-08我院共行心包穿刺术90例,其中男54例,女36例,年龄17~81岁,平均45岁,其中结核性心包炎39例,肿瘤性心包积液26例,结缔组织疾病8例,心脏介入手术至心包填塞5例,外科冠状动脉搭桥术后心包渗液共12... 1资料与方法 2005—09至2010-08我院共行心包穿刺术90例,其中男54例,女36例,年龄17~81岁,平均45岁,其中结核性心包炎39例,肿瘤性心包积液26例,结缔组织疾病8例,心脏介入手术至心包填塞5例,外科冠状动脉搭桥术后心包渗液共12例,全部患者均经超声心动图证实为中大量心包积液。将上述患者随机分为直接置管引流组(55例),单纯穿刺抽液组(35例)。 展开更多
关键词 大量心包积液 心包穿刺置管 疗效分析 引流治疗 肿瘤性心包积液 结核性心包炎 结缔组织疾病 心脏介入手术
下载PDF
非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用 被引量:7
16
作者 吴强 杨永曜 +3 位作者 李隆贵 杨天和 蔡运昌 蒋清安 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期233-237,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响。方法分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24h后,再加用AngⅡ作用24h。采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平。结果与AngⅡ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05),而Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P>0.05),非诺贝特组的PPARαmRNA和吡格列酮组的PPARγmRNA表达增高。结论PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 肥大 凋亡
下载PDF
不同年龄段房间隔缺损封堵对心脏重构及心功能的影响 被引量:8
17
作者 杨天和 杨永曜 +1 位作者 蒋清安 俞杉 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第39期7707-7710,共4页
目的:观察各年龄段继发孔型房间隔缺损经导管介入封堵治疗后对心脏几何形态学及右心功能变化的影响。方法:回顾性分析1998-06/2008-10贵州省人民医院心内科收治的房间隔缺损患者109例,男53例,女56例,年龄3.5~70岁。按年龄段分为儿童组... 目的:观察各年龄段继发孔型房间隔缺损经导管介入封堵治疗后对心脏几何形态学及右心功能变化的影响。方法:回顾性分析1998-06/2008-10贵州省人民医院心内科收治的房间隔缺损患者109例,男53例,女56例,年龄3.5~70岁。按年龄段分为儿童组(年龄≤7岁,n=31),青少年组(年龄8~18岁,n=42)和成人组(年龄>18岁,n=36)。应用经胸超声心动图分别测量各年龄段房间隔缺损患者经导管房间隔缺损封堵治疗前和治疗后6个月收缩末期左房横径、右房横径、右房横径/左房横径、右心室舒张末期内径、左心室舒张末期内径、右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径、肺动脉内径及左右心室射血分数的变化。结果:与术前相比,各组房间隔缺损封堵后6个月,右房、右室内径、肺动脉内径缩小,右房横径/左房横径和右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径明显下降,左房、左室内径增大,左、右室射血分数明显改善(P<0.05~0.01);但儿童组心脏重构逆转及心功能改善程度明显大于青少年组及成人组(P<0.05),青少年组和成人组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:继发孔型房间隔缺损介入治疗对不同年龄患者均能有效逆转心脏重构、改善心功能,但儿童阶段效果更好。 展开更多
关键词 房间隔缺损 医学植入体 年龄段 心脏重构
下载PDF
粥样硬化性肾动脉狭窄程度<70%的患者肾功能损害与心功能的关系 被引量:5
18
作者 黄朝晖 赵洪雯 +3 位作者 吴雄飞 毛华 蒋清安 杨永曜 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1008-1010,共3页
目的探讨粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)程度<70%的患者肾功能损害与心脏收缩、舒张功能的相关性。方法收集确诊且肾动脉狭窄<70%的37例ARAS患者,按内生肌酐清除率(CCr)分为60 mL/min≤CCr<90 mL/min组(18例)和30 mL/min≤CCr<... 目的探讨粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)程度<70%的患者肾功能损害与心脏收缩、舒张功能的相关性。方法收集确诊且肾动脉狭窄<70%的37例ARAS患者,按内生肌酐清除率(CCr)分为60 mL/min≤CCr<90 mL/min组(18例)和30 mL/min≤CCr<60 mL/min组(19例)。应用超声心动图测量患者心房及心室内径、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)、舒张早/晚期心室充盈速度最大值比值(E/A)等各项参数。结果与60mL/min≤CCr<90 mL/min组比较,30 mL/min≤CCr<60 mL/min组患者的心室收缩、舒张功能明显减弱(P<0.05);CCr与LVEF(r=0.324,P<0.05)﹑E/A(r=0.587,P<0.01)呈正相关。结论 ARAS<70%的患者已有不同程度肾功能损害,其损害程度与狭窄程度无关,与心功能衰竭程度加重相伴随,预示预后不良。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肾动脉狭窄 肾功能 心功能
下载PDF
气管插管在心肺复苏术中的应用 被引量:8
19
作者 田野 张陈匀 +5 位作者 菜运昌 陈丹丹 胡远东 周永刚 杨永曜 刘启方 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第15期3285-3287,共3页
在心肺复苏(CPR)时气管插管是保持气道通畅、恢复有效通气的重要手段,是提高CPR成功率的主要措施。本文回顾分析CPR术中复苏方法及气管插管不同时机对CPR成功率的影响。
关键词 气管插管 心肺复苏
下载PDF
非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制 被引量:4
20
作者 吴强 杨永曜 +3 位作者 杨天和 蔡运昌 李隆贵 胡琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1688-1691,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型,术后48h存活的40只随机分成:手术组(CAA组)、非诺... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型,术后48h存活的40只随机分成:手术组(CAA组)、非诺贝特干预组(F组)、吡格列酮干预组(P组)及非诺贝特和吡格列酮联合干预组(F+P组)。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA表达变化。最终36只大鼠获完整资料,上述各组分别为7、8、7、6和8只。结果:F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率(±dp/dtmax)高于CAA组;F组、P组、F+P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA的表达水平低于F组。结论:尽管PPARα配体(非诺贝特)和PPARγ配体(吡格列酮)对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响,但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑,降低前后负荷,并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。 展开更多
关键词 非诺贝特 吡格列酮 血管紧张素Ⅱ 心室重建
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部