基于源码解析的软件依赖网络构建研究

软件依赖网络是指代码中各个实体因相互依赖而形成的复杂网络结构。当前,大多数的研究使用商业或闭源工具构建依赖网络数据集,工具之间缺乏统一的实体依赖模型,难以进行数据交换、工具迁移和性能对比。为此,采用源码解析的方式提取依赖关系,构建软件依赖网络,并在6个开源项目上,从依赖提取和依赖强度两个方面开展实证分析,构建一个规模不等、可复现、开放、共享的依赖网络数据集,以便研究人员开展基于软件依赖网络的应用研究。

PD-L1对细菌脓毒症免疫抑制的影响及其机制

目的:探讨在脂多糖(LPS)所致细菌脓毒症免疫抑制中树突状细胞(DCs)程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)的表达情况及其相关信号通路。方法:细菌脂多糖刺激骨髓来源树突状细胞诱导淋巴细胞免疫抑制模型,实验分为5组:对照组(Con)、脂多糖组(LPS)、2-(4-吗啉基)-8-苯基-4H-1-苯并吡喃-4-酮+脂多糖组(LY294002+LPS)、吡咯烷二硫代甲酸铵盐+脂多糖组(PDTC+LPS)和脂多糖+封闭PD-L1组(LPS+αPD-L1)。小鼠骨髓来源单核细胞用含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF 10 ng/ml)和白介素4(rmIL-41 ng/ml)的10%胎牛血清1640培养基于CO_(2)培养箱37℃静置培养4 d后,LPS(10 ng/ml)处理DCs静置12 h获得PD-L1高表达的DCs作为免疫抑制刺激细胞。通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、PDTC(20μmol/L)作用1 h阻断PI3K和NF-κB信号。采用流式细胞分析、激光共聚焦显微成像检测LPS诱导树突状细胞PD-L1表达及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸激酶B(PI3K/AKT)信号通路活化情况;BrdU细胞增殖实验和γ-干扰素酶联免疫斑点实验检测LPS诱导树突状细胞PD-L1表达上调对抗原特异性T细胞增殖反应及细胞毒性T细胞杀伤作用的影响。结果:与对照组比较,LPS组DCs表面PD-L1阳性细胞百分比升高(P<0.01),PD-L1荧光信号强度增强,且主要分布于细胞表面和细胞质,DCs介导的T细胞增殖水平降低(P<0.01),γ-干扰素斑点形成细胞数下降(P<0.01)。与LPS组比较,LY294002+LPS组、PDTC+LPS组和LPS+αPD-L1组PD-L1荧光信号强度降低,T细胞增殖水平升高(P<0.01),γ-干扰素斑点形成细胞数上升(P<0.01),改善树突状细胞介导的T细胞免疫抑制现象。结论:PD-L1是介导脂多糖所致细菌脓毒症免疫抑制的关键分子,PI3K信号、NF-κB信号也参与此免疫抑制过程。

南阳地区回族青少年Heath-Carter体型特征

目的探讨南阳地区回族青少年体型发育特征及其规律。方法应用Heath-Carter体型法对1357名南阳地区回族学生体型进行评价。结果7~18岁青少年身高、体质量随年龄的增加而增长;体脂肪率除8岁组外,其他各年龄组女生>男生。南阳地区回族男生的平均体型为偏中胚层的内胚层型(5.3~4.0~3.4),女生为偏外胚层的内胚层型(5.0~2.5~3.3);男生和女生的体型均以内胚层系体型为主(男40.0%、女29.0%);内因子值除17岁组外,其他各年龄组男生>女生;中因子值各年龄组男生>女生;外因子值7~13岁各组女生>男生,14~18岁各组男生>女生。结论南阳地区回族女生较男生瘦削,皮下脂肪量较少。回族男生较女生身体的线形程度高,充实度增加。南阳地区回族青少年体脂较多,可能与其不合理饮食和生活习惯有关。

新疆塔吉克族和塔塔尔族成人关节活动度的人类学研究

为了解新疆塔吉克族和塔塔尔族成人7项关节活动度的年龄与性别特征,采集了新疆557例塔吉克族(男性267例,女性290例)和415例塔塔尔族(男性202例,女性213例)19岁以上成年人的关节活动度基础数据,并进行统计学分析.结果显示:(1)2个族群7项关节活动度的年龄差异均具有统计学意义(P<0.05),老年人的关节活动度下降明显.(2)塔吉克族成人在腕关节伸和髋关节伸方面的性别差异具有统计学意义(P<0.05),塔塔尔族成人在髋关节伸和踝关节伸方面的性别差异具有统计学意义(P<0.05),多数指标女性大于男性.(3)2个族群相比较,男性在髋关节伸和踝关节伸方面的差异具有统计学意义(P<0.05),女性在膝关节屈和踝关节屈方面的差异具有统计学意义(P<0.05),多数指标表现为塔塔尔族大于塔吉克族.2个族群关节活动度的差异主要表现在下肢,可能与运动方式及生活环境有关.

封闭PD-L1对小鼠细菌脓毒血症免疫麻痹的研究

目的探讨脂多糖所致细菌脓毒血症小鼠树突状细胞PD-L1的表达和免疫反应的变化。方法以脂多糖刺激小鼠树突状细胞建立脓毒血症免疫麻痹体系,利用显微拍照技术、流式细胞术、免疫荧光技术和BrdU细胞增殖反应试剂盒分别检测树突状细胞形态、PD-L1表达及抗原特异性混合淋巴细胞增殖反应的变化。结果脂多糖刺激引起树突状细胞由未成熟转变为成熟,且共抑制分子PD-L1阳性细胞平均荧光强度由Control组的4.91±0.04增加到26.56±0.39(P<0.05);抗原提呈SIINFEKL-H-2Kb阳性百分比由(19.08±0.86)%升至(87.54±1.36)%(P<0.05);抗原特异性混合淋巴细胞反应BrdU掺入实验OD值由0.767±0.026减少为0.358±0.030,但封闭PD-L1后细胞增殖反应OD值由0.358±0.030增加到0.590±0.018(P<0.05)。结论脂多糖所致脓毒血症小鼠树突状细胞高表达免疫共抑制分子PD-L1引起T细胞免疫反应低下,封闭PD-L1改善小鼠细菌脓毒血症免疫麻痹。