左束支起搏的研究进展

心脏起搏是治疗症状性缓慢性心律失常的有效方法,而传统右心室起搏、双心室起搏,乃至希氏束起搏都因其缺点受到发展限制,所以临床上迫切需要寻找更优起搏方式。在此背景下,左束支起搏在我国应运而生,因其具有独特优势,势必成为未来的主流起搏方式。本文就左束支解剖、左束支起搏的最新研究进展及未来发展前景作一综述。

辛伐他汀对急性心肌梗死患者血液hs-CRP的影响

目的:探究除常规溶栓和抗凝治疗外,早期加用辛伐他汀口服,对急性ST段上抬型心肌梗死(ST-segement elevated myocardial infarction,STEMI)患者血液中高敏性C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:确诊急性STEMI患者,随机分为常规治疗组(ROU组)和辛伐他汀治疗组(SI M组)。ROU组接受溶栓(尿激酶)、抗凝(低分子肝素钙)、抗血小板(阿司匹林)、抗心肌重构(卡托普利)及保护心肌(倍他乐克)等药物常规治疗。SI M组除接受前述治疗外,还在入院时即开始接受辛伐他汀口服治疗(40mg/d)。比较两组间入院后2周hs-CRP水平。结果:ROU组25例,SI M组25例患者,两组在年龄、性别、体质量、吸烟史、糖尿病史、CK-MB等方面均具有可比性。入院后即刻ROU组与SI M组hs-CRP浓度分别为(1.98±0.77)mg/L及(2.18±0.75)mg/L(P>0.05);入院后2周ROU组与SI M组hs-CRP浓度分别为(4.12±1.10)mg/L及(3.45±1.06)mg/L(P<0.05)。结论:对于STEMI患者,在常规治疗外早期联用辛伐他汀治疗,可降低2周后血液中hs-CRP浓度,这可能与他汀减轻炎性反应、稳定斑块作用有关。

氯吡格雷对ST段上抬型心梗患者外周血液中黏附分子的影响

【目的】氯吡格雷口服对ST段上抬型心肌梗死（STEMI）患者血液中细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和P一选择素（P—selectin）水平的影响。【方法】确诊急性sTEMI患者61例，分为常规治疗组（ROU组）31例和氯吡格雷治疗组（CLO组）30例。ROU组接受溶栓（尿激酶）、抗凝（低分子肝素钙）、抗血小板（阿司匹林）、抗心肌重构（卡托普利）及保护心肌（倍他乐克）等药物常规治疗。CLO组除接受前述治疗外，入院时即开始接受氯吡格雷口服治疗（300mg负荷量，继以每日75mg）。比较两组间溶栓治疗后2h内ST段改变、入院后24h内肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）浓度变化及入院后48h内血液循环中siCAM-1和P-选择素浓度。【结果】溶栓后2h内ST段降低50％，ROU组为15例（48．4％），CLO组为18例（60．0％），两组间无显著性差异（P〉0．05）。两组CK—MB浓度，在入院后即刻、入院后4h差异无显著性（P〉0．05），而在入院后8h、入院后12h、入院后24hCLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。入院后48hICAM-1浓度及P-选择素浓度CLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。【结论】对于STEMI患者，在常规治疗外早期联用氯吡格雷治疗，可限制心肌梗死范围，并可降低血液中siCAM-1和P-选择素浓度。

老年慢性心房颤动患者左心房内血栓形成的危险因素与预测

目的 研究老年慢性非瓣膜病心房颤动患者中左心房内血栓形成的危险因素与预测 ,并探讨其可能的原因。方法 6 4例老年慢性心房颤动患者 ,通过单因素及多元逐步logistic回归分析 ,首次将轻度二尖瓣反流作为一项待选变量 ,结合超声影像学和其他临床指标 ,对左心房内血栓形成的危险因素进行分析。结果 与左心房内血栓相关的因素有 :轻度二尖瓣反流、心房颤动持续时间、血小板表面P 选择素表达、血浆 β 血小板球蛋白 (P <0 .0 5 )。轻度二尖瓣反流与心房颤动持续时间是左心房内血栓形成的独立危险因素。结论 轻度二尖瓣反流增加而非降低心房颤动患者左心房内血栓形成 ,其原因可能与轻度二尖瓣反流激活血小板有关。持续的心房颤动可能通过心房肌的结构重构导致心肌收缩力进一步下降 。

非瓣膜病心房颤动患者血浆D-二聚体与左房功能异常的关联性及对其诊断价值

目的:以经食道心脏超声(transesophageal echocardiography,TEE)为判断标准,分析非瓣膜病持续性心房颤动患者血浆D-二聚体水平与左房功能异常的关联性及其对左房功能异常的诊断价值。方法:52例持续性心房颤动患者,病因排除瓣膜性心脏病。依据TEE结果分为两组:左房功能异常组(栓塞高危组,n=17);其余患者为左房功能正常(对照组,n=35)。单因素分析比较两组间基础临床资料、经胸超声(TTE)结果和凝血指标,多因素Logistics回归分析栓塞高危患者的危险因素并按诊断试验评价方法计算真实性指标。结果:栓塞高危组和对照组在年龄、既往栓塞史、左房内径、左室射血分数、血浆D-二聚体水平方面差异具有显著性(均P<0.05)。Logistics回归分析,仅左室射血分数(P<0.05)和血浆D-二聚体浓度(P<0.01)是栓塞高危状态的相关因素。以300μg/L为阈值,D-二聚体诊断左心房功能异常的灵敏度为88%,特异度为83%,准确度为85%。结论:非瓣膜病持续性心房颤动患者外周血液D-二聚体水平与左房功能异常(栓塞高危状态)有关联,它对左房功能异常有一定诊断价值。

缬沙坦对高血压左室肥厚患者QT离散度及室性心律失常的影响

目的 :探讨缬沙坦 ( Valsartan,Val)对高血压病左室肥厚 ( LVH)患者左室质量指数 ( L VMI)、心率校正的QT离散度 ( QTcd)及室性心律失常 ( VA)的影响。方法 :高血压病 L VH患者共 5 5例 ,随机分为常规治疗组 ( Rou组 ,n=3 0 ) ,缬沙坦治疗组 ( Val组 ,n=2 5 )。两组分别于治疗前、治疗 1年后用彩色多普勒 Penn法测定 L VMI,分析体表标准 12导联心电图 QTcd并用 Holter记录 VA发生的情况。结果 :LVH患者 L VMI与 QTcd间有显著相关性 ( r=0 .3 6,P<0 .0 1)。 Rou组治疗前后 LVMI为 15 0± 16g· m-2 vs 14 9± 16g· m-2 ( P>0 .0 5 ) ;Val组治疗前、后 LVMI为 15 2± 17g·m-2 vs13 9± 15 g·m-2 ( P<0 .0 1)。Rou组治疗前后 QTcd为 74± 12 ms vs72± 12 ms( P>0 .0 5 ) ,Val组治疗前后 QTcd为 73± 12 ms vs65± 9ms( P<0 .0 5 )。治疗前 Rou组与 Val组间 QTcd无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 QTcd存在显著性差异 ( P<0 .0 5 )。 Rou组及 Val组治疗前 VA恶性程度无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 VA恶性程度比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :Val治疗可显著降低 L VMI和QTcd,从而降低

心脏同步化重建治疗

心脏同步化重建指对有严重的心房与心室传导阻滞的患者进行起搏治疗,以改变心房与心室的电机械活动不同步性,使心脏的除极过程更接近正常生理方式,从而产生抗心律失常作用和改善血流动力学的效应。

心房颤动的实验及理论进展

心房颤动 (房颤 )是临床上最为常见的持续性心律失常 ,其发生与维持的机制一直是实验研究的重点。近年来发现 ,包括房颤在内的快速心房激动可导致心房的电重构与心肌表面离子通道的重构 ,房颤与两个重要因素有关 :基质与触发因素 ,而且心房的解剖结构也参与了房颤的发生和维持。

主动脉夹层62例患者的血压特征及临床转归分析

目的:探讨主动脉夹层患者的临床特征、防治及预后。方法:对62例主动脉夹层患者入院后临床特征、治疗与临床转归进行回顾性统计分析。结果:主动脉夹层患者中有高血压病史患者入院时的收缩压[(165.5±38.8)mmHg vs (138.3±30.9)mmHg]与脉压[(69.9±24.7)mmHg vs (56.3±20.3)mmHg]均高于无高血压病史者(P<0.05)。DeBakeyⅡ型主动脉夹层较Ⅰ型患病平均年龄高[(65.2±7.7)岁 vs (53.4±10.6)岁,P<0.05],DeBakeyⅢ型主动脉夹层的收缩压较Ⅰ、Ⅱ型高[分别为(167.3±35.7)mmHg vs (141.2±32.4)mmHg,(167.3±35.7)mmHg vs (132.5±26.4)mmHg,P<0.05],舒张压较Ⅰ型高[(96.4±19.8)mmHg vs (83.5±20.2)mmHg,P<0.05],而住院期间死亡率较Ⅰ、Ⅱ型低(分别为5.13% vs 41.17%,5.13% vs 33.33%,P<0.05)。结论:主动脉夹层的发病及预后与高血压关系密切,早期诊断并积极控制血压,对挽救患者生命及改善主动脉夹层患者预后有重要意义。

替格瑞洛和氯吡格雷改善急性冠状动脉综合征冠状动脉微血管功能障碍临床研究

目的:评价替格瑞洛和氯吡格雷改善急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后冠状动脉微血管功能障碍的临床疗效。方法:选择2014年1月至2016年6月,接受PCI手术的ACS患者45例,随机分为替格瑞洛组22例和氯吡格雷组23例,分别在PCI术前12h内给予替格瑞洛片180mg和氯吡格雷片600mg口服,采用术前和术后微循环阻力指数(IMR)、血流储备分数(FFR)和冠状动脉血流储备(CFR)进行微循环功能评价。结果:45例患者均顺利完成手术,PCI术前两组FFR、IMR和CFR组间比较差异无统计学意义(P>0.05);以疗前数值为协变量,替格瑞洛组疗后IMR、CFR优于氯吡格雷组(P<0.05),而FFR组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:PCI术前口服替格瑞洛改善冠状动脉微循环功能障碍的效果优于氯吡格雷。

冷冻球囊消融术与射频消融术治疗老年心房颤动患者的疗效及安全性比较

目的研究比较冷冻球囊消融术(CBA)与射频消融术(RFCA)治疗老年心房颤动患者的有效性和安全性。方法 80例经药物治疗失败或效果不理想的老年心房颤动患者,采用随机数字表法分为CBA组和RFCA组各40例。比较两组肺静脉隔离(PVI)成功率、手术时间、消融时间、冷冻最低温度及术后并发症发生情况。结果两组静脉PVI成功率无明显差异(P>0.05),CBA组各支静脉手术时间及消融世间均短于RFCA组,冷冻所需的最低温度低于RFCA组(均P<0.05)。两组术后均未出现脑血管意外,并发症发生率差异无统计学意义(P=0.274)。结论 CBA与RFCA用于治疗心房颤动的PVI效果并无太大差异,但CBA的优势在于缩短了手术时间及消融时间,因此极大改善了患者预后,有利于患者的长期恢复,有较高的安全性。虽然CBA临床操作难度与RFCA较低,但临床上还应根据患者情况、医院条件等选择采用CBA还是RFCA。

参附注射液对大鼠慢性心力衰竭保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液(Shenfu Injection,SFI)对实验性慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,观察不同剂量的参附注射液及依那普利对慢性心力衰竭的作用。结果:参附高剂量组LVSP水平显著增高,心肌组织中Ang-Ⅱ、ET、IL-6、TNF-α的含量显著降低。结论:参附注射液能显著改善实验性慢性心力衰竭大鼠血流动力学状态,增强左室的射血功能,降低心衰大鼠心肌组织中Ang-Ⅱ、ET、IL-6、TNF-α的含量,其作用优于依那普利。

低分子肝素钙治疗急性心肌梗死15例

目的 :观察低分子肝素钙对急性心肌梗死的疗效 ,并与肝素钠的疗效进行对比。方法 :随机将AMI患者分为治疗组和对照组各 15例 ,在常规治疗基础上 ,治疗组用低分子肝素钙 0 .4～ 0 .6mL腹部皮下注射 ,bid ,对照组用肝素钠注射液 2 5mg ,静脉滴注 ,q 4h ,6d为 1个疗程。结果 :治疗组梗死后心绞痛发作率 12 .5 % ,对照组 3 3 .3 %。两组比较差异有显著性。结论 :低分子肝素钙比肝素钠治疗AMI患者更安全、有效。

男性高血压患者性功能、性激素水平及降压药物的影响

高血压本身可导致男性性功能障碍，降压药物对性功能也有影响。不同降压药对性功能影响有差异，多数β受体阻滞剂和利尿剂可能会闲影响患者血清性激素水平而进一步损害性功能，钙离子通道阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂可能保持中立，而ATI受体拈抗剂则可能会提高睾酮水平而改善性功能。

界嵴连接蛋白43分布的增龄性变化与电传导异向性的关系

为探讨界嵴组织连接蛋白 4 3(Cx4 3)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系 ,采用新西兰幼年白兔 (2 0～ 30天 )、成年兔 (6～ 8月 )、老年兔 (2 6～ 2 8月 )界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx4 3。与各年龄组月龄相配对的家兔各 7只 ,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向 (VL)及横向 (VT)传导速度。结果 :界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布。各年龄组Cx4 3阳性表达面积无差别 ,幼年兔Cx4 3表达多在细胞的侧 侧连接上 ;成年兔端 端表达比侧 侧表达为多 ;而老年兔则以端 端连接表达为主。随着年龄增加 ,各年龄组VT 和VL 也发生改变 ,传导异向性(VL/VT)明显加大。端 端 /侧 侧Cx4 3阳性面积比率与VL/VT 明显相关 (r =0 .90 3)。结论 :界嵴Cx4 3表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关 ,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和 /或参与房性心律失常的物质基础。

洋地黄类药物对慢性房颤电转复后左房机械功能异常的作用

目的:观察洋地黄类药物对慢性房颤电转复后发生心房顿抑患者的左房及左心耳机械功能有无改善作用。方法:在慢性房颤转复后即刻发现有心房顿抑54例患者,被随机分为洋地黄组与对照组。转复后1周内,前者接受洋地黄类药物治疗,后者接受安慰剂治疗。转复前、转复后即刻、转复后1d及转复后1周,分别行经胸壁及经食道心脏超声检查,测量跨二尖瓣血流速度及左心耳血流速度。结果:慢性房颤电转复成功后即刻,洋地黄组及对照组左心耳最大排空速度(LAA-PEV)和左心耳最大充盈速度(LAA-PFV)均降低。1d后,两组的E波(73.0±16.8cm/s vs 77.1±22.8cm/s)、A波(63.0±14.0cm/s vs 51.7±12.6cm/s)、E/A比率(1.7±0.7cm/s vs 1.7±0.8cm/s)、LAA-PEV(23.7±8.4cm/s vs 21.7±9.8cm/s)、LAA-PFV(26.2±9.9cm/s vs 24.4±8.4cm/s)和左心耳排空分数(LAA-EF)(31.4%±9.0%vs 30.2%±10.7%)等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。1周后,两组的E波(72.8±16.9cm/s vs 72.0±18.8cm/s)、A波(64.7±16.6cm/s vs 61.0±15.6cm/s)、E/A比率(1.3±0.4 vs 1.5±0.7)、LAA-PEV(40.7±10.0cm/s vs 33.9±12.9cm/s)、LAA-PFV(43.0±14.2cm/s vs 35.3±11.0cm/s)和LAA-EF(42.4%±12.4%vs39.3%±11.3%)等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。洋地黄组与对照组左房内自发超声显影发生率在转复后1d为11.5%vs 8.7%,转复后1周为9.5%vs 11.1%(P>0.05),两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:洋地黄类药物对慢性房颤电转复后左房及左心耳机械功能异常无改善作用,也不能减轻左房内自发超声显影,这可能与洋地黄加重细胞内钙超载和减慢心率作用有关。

急性肺栓塞犬肺动脉压、血管紧张素Ⅱ水平的变化及氯沙坦的作用

目的 :观察肺栓塞前后肺动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化 ,探讨氯沙坦对肺栓塞肺动脉高压的影响。方法 :将犬自体血栓经导管选择性栓塞肺动脉 ,左、右心导管监测血液动力学 ,建立急性肺栓塞模型。将模型犬随机分为对照组、氯沙坦组。氯沙坦组给予氯沙坦 0 .5mg/kg(iv) ,再给予 0 .0 5mg·kg-1·min-1静滴 30min ;对照组同期输入等量生理盐水。监测两组栓塞前、模型复制后用药前、用药后 1h、2h、3h肺动脉压的变化。对照组同期采集肺动脉血 ,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平。结果 :两组注栓后肺动脉压较注栓前明显升高 (P <0 0 1) ,对照组肺动脉压在模型复制后 3h内无显著变化 (P >0 0 5 ) ,氯沙坦组用药 1h后肺动脉压较用药前开始下降 (P <0 0 1) ,以后继续下降 ,3h后与对照组同期比较下降更明显 (P <0 0 1)。肺栓塞后血浆血管紧张素Ⅱ水平各时点较注栓前明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :肺栓塞时血浆血管紧张素Ⅱ水平升高 ,氯沙坦能降低肺动脉高压 。