血浆B型脑利钠肽指导心衰患者袢利尿剂的使用对于肾功能的作用观察

目的:了解血浆B型脑利钠肽(BNP)指导袢利尿剂的使用是否有利于心衰患者肾功能的保护。方法:100例入选患者随机分为两组,袢利尿剂的使用分别依据NYHA心功能分级加测量体重(N+W组)及血浆BNP浓度加测量体重(B+W组)。定期测量血肌酐、血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血浆BNP,并进行动态观察、分析。结果:基线时两组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度比较,P值分别为0.122、0.08、0.082。以最低有效剂量维持时N+W组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度均高于B+W组,P值分别为0.042、0.036、0.025。维持治疗1个月后N+W组血浆BNP、肌酐浓度及NGAL浓度均高于B+W组,P值分别为<0.001、0.02、<0.001。基线至最低有效剂量维持治疗前N+W组8例心衰复发,B+W组10例心衰反复发作,P=0.795;维持治疗1个月内N+W组9例心衰复发,B+W组1例心衰复发,P=0.016。结论:血浆BNP指导袢利尿剂的使用可以减少心衰复发,更有利于心衰患者肾功能的保护。

反应性氧族介导缩血管活性物质的作用

目的探讨反应性氧族(ROS)在致心肌细胞肥大时同时促进心肌细胞分泌内皮素的作用。方法在原代培养的乳鼠心肌细胞中。细胞内的氧活性产物用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluores-cindictate(DCF-DA)检测。用RT-PCR的方法检测内皮素基因的表达。结果空白对照组细胞内发现极少量氧活性产物的生成,内皮素-1基因仅少量表达;加用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)的实验组内仅有极少量氧活性产物,和对照组相比细胞内DCF-DA荧光强度:N-乙酰半胱氨酸加用ET-1组增加4.8%,N-乙酰半胱氨酸加用AngⅡ组增加3.0%;内皮素-1基因的表达与空白对照组没有明显差异,Prepro-ET相对量增加依次为:N-乙酰半胱氨酸加用ET-1组增加3.8%,N-乙酰半胱氨酸加用AngⅡ组增加2.9%。单用ET-1及AngⅡ组均见到大量氧活性产物,细胞内DCF-DA荧光强度增加依次为108.8%,104.9%;内皮素-1基因的表达也明显增强,Prepro-ET相对量增加依次为52.4%,51.1%。结论ROS在缩血管因子致心肌心细胞的肥大过程中起到信号传递作用,同时ROS也增强内皮素-1基因在心肌细胞的表达。

ES-PU聚氨酯的结构分析

用NMR、MS、TEM研究了未知物ES-PU聚氨酯的组成、结构与微观形态,指认了NMR吸收峰,讨论了聚氨酯“硬段畴”结构并提出了氢键形成的模型。

鞘氨醇-1-磷酸对心脏肥大的作用及对心脏微血管内皮细胞的影响

目的探讨鞘氨醇-1-磷酸(S1P)对心脏肥大(CH)的作用与对心脏微血管内皮细胞(CMECs)功能及血管新生的调控,及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/血管内皮生长因子(PI3K/AKT/VEGF)通路的影响。方法收集51例CH患者和65例正常志愿者外周血,及其死亡捐赠的左心室心肌组织,采用免疫组织化学法(IHC)检测两组心肌组织S1P含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血S1P、人二氢-S1P(DH-S1P)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量。采用免疫荧光法(IF)分别对两组心肌组织进行S1P和分化簇31(CD31)、S1P和Alpha-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)共定位染色。采用免疫印迹法(WB)检测心肌组织S1P、S1P受体1-3(S1PR1-3)、α-SMA、CD31及PI3K/AKT通路的变化。分离培养原代CMECs,将第3代CMECs接种于12孔板中,建立肥大CMECs模型,分为两组:去氧肾上腺素(PE)组和PE+S1P(OE)组,每组6孔。OE组转染1μg的PDEST42-S1P-V5质粒24 h,IF对细胞进行染色。结果CH患者心肌组织S1P和血清S1P、DH-S1P和VEGF含量显著低于正常志愿者(t=6.994、7.822、5.982、9.811,P<0.05),且血清VEGF和S1P含量呈显著正相关性(r=0.427,P>0.01)。相比于正常志愿者,CH患者心肌组织CD31+S1P+双阳性共定位细胞占CD31阳性细胞比例显著降低(t=18.214,P<0.05);α-SMA+S1P+双阳性共定位细胞占α-SMA阳性细胞比例也显著降低(t=12.451,P<0.05)。与正常志愿者相比,CH患者心肌组织S1P、S1PR3、CD31和α-SMA蛋白含量明显降低(t=4.254、4.492、15.803、9.941,P<0.05),S1PR2含量明显增高(t=6.828,P<0.05),S1PR1含量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。CH患者心脏组织p-PI3K、p-AKT和p-eNOS蛋白表达量明显低于正常志愿者(t=12.340、15.597、8.624,P<0.05)。相比于PE组,OE组中S1P和α-SMA双阳性共定位细胞占α-SMA阳性细胞比例显著增加,细胞培养上清中S1P和VEGF蛋白水平显著增加(t=6.894、5.213,P<0.05)。结论低水平的S1P可能通过抑制CMECs血管新生和间充质转换,及下调PI3K/AKT/eNOS通路在CH的发生发展中发挥重要作用。

他汀类药物降低急性心肌梗死患者血浆内皮素及无复流现象

目的观察服用他汀类药物对急性心肌梗死患者血浆内皮素及急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)后发生无复流(no-reflow)现象的影响。方法行急诊PCI的患者于冠状动脉抽血测定内皮素的浓度。将急诊开通梗死相关血管的患者分为未使用他汀类药物亦无no-reflow发生组(NSNN组)、未使用他汀类药物但有no-re-flow发生组(NSN组)、使用他汀类药物但无no-reflow发生组(SNN组)、使用他汀类药物但有no-reflow发生组(SN组)。对各组no-reflow发生情况、内皮素浓度数据进行分析。结果 NSNN组88例(54.66%),NSN组19例(11.80%),SNN组52例(32.30%),SN组2例(1.24%)。使用他汀类药物治疗组发生no-reflow现象比例显著低于未使用他汀类药物治疗组(P=0.013)。未发生no-reflow现象组患者(NSNN组、SNN组)血浆内皮素浓度显著低于发生no-reflow现象组患者(P<0.0001);SNN组患者血浆内皮素显著低于NSNN组(P=0.047);SN组患者血浆内皮素水平同NSN组差异无显著性(P=0.147)。结论他汀类药物可以显著改善急性心肌梗死患者急诊PCI治疗无复流现象的发生,可能降低AMI患者体内内皮素浓度。

THF-EO共聚醚微观序列结构研究

报道了用２Ｄ┐ＮＭＲ技术确定峰的归属，从而测定无手性中心的聚四氢呋喃（ＴＨＦ）┐环氧乙烷（ＥＯ）共聚醚的微观序列结构。

瑞舒伐他汀对肥胖型2型糖尿病合并高脂血症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的观察瑞舒伐他汀对肥胖型2型糖尿病合并高脂血症患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平的影响。方法将80例肥胖型2型糖尿病合并高脂血症患者随机分为观察组及对照组,每组40例。2组均按照2型糖尿病治疗指南标准给予常规降糖治疗,观察组在常规治疗基础上,给予10 mg.d-1的瑞舒伐他汀治疗。治疗6个月,检测2组治疗前后血清hs-CRP和血脂水平。结果观察组血清hs-CRP、LDL-C、TG、TC水平与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),血清HDL-C水平与治疗前相比升高,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗后血清hs-CRP水平降低,但与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),血清LDL-C、HDL-C、TG、TC水平与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后相比:观察组血清hs-CRP、LDL-C、TG及TC水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清HDL-C水平与对照组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀可降低肥胖型2型糖尿病合并高脂血症患者超敏C反应蛋白及血脂水平。

血浆hsa-miR-30a与高血压左室肥厚患者预后的关系

目的探讨血浆hsa-miR-30a与高血压左室肥厚（LVH）患者预后的关系。方法随机入选118例高血压LVH患者，分为预后良好组（n=82）和预后不良组（n=36）。用real—timePCR法检测血浆hsa—miR-30a的含量。研究预后不良的高血压LVH患者血浆hsa-miR-30a的变化。用Logistic回归研究血浆hsa—miR-30a是否是高血压LVH患者预后不良的独立预测因子。结果与预后良好组比较，预后不良组高血压LVH患者血浆hsa—miR-30a升高[（20．87±4．36）2-△＊104比（11．24±2．15）2-△＊104，P〈0．05]。血浆hsa—miR-30a升高是高血压LVH患者预后不良的独立预测因子（OR=2．57，P〈0．05）。结论血浆hsa—miR-30a升高对高血压LVH患者预后不良有预测价值。

不同鼻饲法在重型颅脑损伤营养支持的应用

目的探讨不同鼻饲匀浆膳方法在重型颅脑损伤患者肠内营养支持的效果观察。方法选择在神经外科住院的86例患者,分为两组,试验组间歇经鼻胃管滴注匀浆膳,隔2 h滴一次,中间滴注口服补液盐水和温开水;对照组经鼻胃管每天分次予注射器推注匀浆膳。观察比较两组患者鼻饲后的胃潴留、返流、误吸、腹胀及腹泻发生率和护理人员操作耗费时间。结果试验组鼻饲后的胃潴留、返流、误吸、腹胀及腹泻发生率明显低于对照组(P<0.05),两组每天护理人员操作的次数一样,均为6次,但是试验组每天操作耗费时间明显较对照组少(P<0.05)。结论经鼻胃管滴注匀浆膳用于重型颅脑损伤患者肠内营养支持治疗,是一种简单,经济、有效的方法,可降低并发症发生,节省护士操作时间。

镍系胶体催化丁二烯聚合反应的研究——Ⅲ.催化剂组分的红外光谱

已知在加氢汽油介质中Ni(naph)_2—Al(i-Bu)_3—(BF_3·OEt_2+n-C_8H_(17)OH)体系为胶体催化剂.本文应用FT-IR谱结合Tyndall效应,电导率,UV-Vis,ESR谱对催化剂各组分的相互作用进行研究.得出Ni(naph)_2被Al(i-Bu)_3还原的主要产物是Ni^0;被(i-Bu)_2AlO(i-Bu)还原的主要产物Ni^+(naph)^-,Ni^0聚结成胶粒(Ni^0)_n,胶粒表面的Ni^0或吸附的Ni^+是活性中心组分,与(i-Bu)~2AlBF_4形成配合物,给出了活性中心模型.丁二烯对形成活性中心无影响,仅起稳定胶粒的作用.

高同型半胱氨酸血症对原发性高血压患者动脉粥样硬化的影响

目的观察高同型半胱氨酸(Hcy)血症对原发性高血压患者动脉粥样硬化的影响。方法选取2012年8月至2013年8月就诊于广东省佛山市南海区人民医院的门诊及住院患者87例,其中原发性高血压患者47例,健康对照组40例,根据Hcy水平分为4个亚组,即合并高Hcy的高血压组,未合并高Hcy的高血压组,合并高Hcy的对照组,未合并高Hcy的对照组,比较组间颈动脉IMT作为评价动脉粥样硬化的指标;将Hcy水平与IMT进行相关性分析。结果原发性高血压组合并高Hcy者高于对照组(68.09%vs 25%,P<0.05),Hcy水平亦高于对照组(15.92±2.10 vs7.51±1.26μmol/L,P<0.05);原发性高血压组中高Hcy组的IMT大于Hcy正常组(1.39±0.10 vs 1.12±0.09 mm,P<0.05),原发性高血压高Hcy组IMT大于对照组高Hcy(1.39±0.10 vs 1.20±0.17 mm,P<0.05);相关性分析显示:血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.52,P<0.05)。结论高Hcy是动脉粥样硬化的危险因素之一,合并原发性高血压可进一步促进动脉粥样硬化的发生发展。

缓释型氟伐他汀和速释胶囊型氟伐他汀对高脂血症患者动脉僵硬度影响的比较

目的探讨缓释型氟伐他汀和速释胶囊型氟伐他汀对高脂血症患者动脉僵硬度的影响。方法将139例混合型高脂血症患者按随机数字表法分为速释胶囊型氟伐他汀组(68例)和缓释型氟伐他汀组(71例)。速释胶囊型氟伐他汀组给予氟伐他汀40 mg,口服,2次·d-1,治疗12周;缓释型氟伐他汀组给予缓释型氟伐他汀80 mg,口服,1次·d-1,治疗12周。用SphygmoCor动脉脉搏波分析仪测定2组患者脉搏波传导速度(PWV)及增强指数(AIx)值,观察其数值的变化。结果缓释型氟伐他汀组治疗后,AIx及PWV数值均较速释胶囊型氟伐他汀组明显降低(均P<0.05)。结论与速释胶囊型氟伐他汀相比,缓释型氟伐他汀更有效地降低动脉僵硬度。选择使用缓释型氟伐他汀治疗混合型高脂血症患者是较为合适的治疗方案。

频发房性早搏动态心电图Lorenz散点图的图形特征分析

目的：分析频发房性早搏动态心电图 Lorenz 散点图图形特征。方法83例频发房性早搏患者，其中15例为频发单源房性早搏患者，68例频发多源房性早搏。频发房性早搏中部分呈二、三联律12例，部分房性早搏未下传10例，频发房性早搏合并多源室性早搏患者28例。所有均进行24 h 动态心电图检测，分析各组患者 Lorenz 散点图图形特征。结果频发房性早搏患者散点图可呈4-8分布图形，比较复杂。结论本资料分析总结得出多种频发房性早搏散点图特征，为临床分析诊断频发房性早搏提供了一定的参考价值。

MiR-30a在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用

目的 探讨miR-30a是否介导了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚.方法 将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组,用Real-time PCR观察AngⅡ刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达.将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组,用激光共聚焦观察AngⅡ刺激后心肌细胞大小的变化.将心肌细胞分为对照组（AngⅡ＋NC）、miR-30a诱导组（AngⅡ＋miR-30a mimics）和miR-30a抑制组（AngⅡ＋miR-30ainhibitors）,通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后,观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化.结果 AngⅡ刺激心肌细胞后,心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9％.AngⅡ＋miR-30amimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7％和53.5％,AngⅡ＋miR30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngⅡ＋negative control组的1.88倍和1.64倍.激光共聚焦检测形态学的改变,AngⅡ刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍.与negative control组比较,AngⅡ＋miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8％,AngⅡ＋miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍.结论 miR-30a下调可介导AngⅡ诱导的心肌肥厚.

冠心病患者纤溶活性功能的变化及其临床意义

目的观察冠心病患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的变化,探讨纤溶活性功能的变化及其临床意义。方法选择冠心病患者151例,其中稳定型心绞痛(SA)47例,不稳定型心绞痛(UA)50例,急性心肌梗死(AMI)54例。采用ELISA法测定血浆t-PA、PAI-1浓度,并计算PAI-1/t-PA比值(P/T比值),比较不同类型冠心病患者上述3个指标的均数。结果血浆t-PA浓度比较,UA组患者低于SA组(P<0.01);AMI组低于SA组(P<0.01)。血浆PAI-1浓度比较,UA组患者高于SA组(P<0.01);AMI组高于SA组(P<0.01)。血浆P/T比值比较,UA组患者高于SA组(P<0.01);AMI组高于SA组(P<0.01)。结论纤溶活性功能减低是急性冠脉综合征(ACS)的重要病理生理基础之一,监测纤溶活性功能可有助于ACS的预警报告和指导ACS的防治。

低密度脂蛋白氧化比率与冠心病各种危险因素的相关性

目的:探讨血浆氧化低密度脂蛋白在急性冠脉综合征及稳定性冠心病患者间的区别。方法:选取冠心病患者,其中稳定性冠心病患者96例;急性冠脉综合征患者104例。对入院的冠心病患者按病情分为急性冠脉综合征组及稳定性冠心病组。对两组患者入院24 h内查血氧化低密度胆固醇脂。结果:急性冠脉综合征患者组高血脂、早发冠心病家族史及吸烟患等危险因素多于稳定性冠心病组相,差异有统计学意义(P<0.05),其他基线情况差异无统计学意义(P>0.05)。急性冠脉综合征患者组血浆氧化低密度脂蛋白为(78.5±12.3)μg/dl;稳定性冠心病患者组血浆氧化低密度脂蛋白为(45.8±20.3)μg/dl,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:急性冠脉综合征患者血浆氧化低密度脂蛋白较稳定性冠心病患者显著升高,可能参与了动脉粥样斑块的演变。

骨化三醇干预骨质疏松对高脂血症患者血管钙化的影响

目的:观察骨化三醇干预骨质疏松对高脂血症患者血管钙化的影响。方法:选取160例高脂血症患者。随机分为两组:A组对照组,阿托伐他汀组80例,B组试验组,阿托伐他汀+骨化三醇组80例。分别测定颈动脉斑块的人数及厚度、心脏瓣膜钙化的人数、baPWV的数值。结果:试验组抑制了颈动脉钙化、心脏瓣膜钙化过程;用药后试验组患者的颈动脉斑厚度减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨化三醇对血管钙化有明显的抑制作用。

高血压左心室肥厚患者血浆miR-30a表达的变化

目的观察高血压左心室肥厚(LVH)人群中血浆miR-30a与LVH的关系,研究血浆miR-30a是否能作为高血压LVH患者临床诊断的标志物。方法随机入选住院高血压患者中73例LVH患者和77例非LVH患者。行real-time PCR法检测血浆hsa-miR-30a的含量。用ROC曲线和Pearson相关性分析评价血浆hsa-miR-30a诊断高血压LVH的价值。结果 LVH组患者血浆hsa-miR-30a水平升高,患者血浆hsamiR-30a水平的曲线下面积(AUC)为0.932,血浆hsa-miR-30a水平用于诊断高血压LVH有意义。确定hsamiR-30a判断高血压LVH的最佳临界点为7.267(2-Δct×104),敏感度和特异度分别为94.5%、89.6%。Pearson相关性分析表明,患者血浆hsa-miR-30a水平与室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd)均呈正相关(R值分别为0.636和0.637,P值均为0.000)。结论高血压LVH患者血浆hsa-miR-30a升高。血浆hsamiR-30a水平与IVSd和LVPWd呈正相关,血浆hsa-miR-30a水平用于诊断高血压LVH有意义。

大株红景天注射液在PCI导致的对比剂肾病中的预防作用研究

目的:探讨大株红景天注射液预防对比剂肾病(CIN)的临床效用。方法:将拟行择期经皮冠状动脉介入术治疗的患者386例,随机分为大株红景天组(193例)及对照组(193例)。所有患者在术前12 h开始静脉输注0.9%氯化钠溶液(1 m L·h-1·kg^(-1)),持续至术后12 h。同时对照组术前3天起静滴生理盐水(250 m L QD)至术后3天为止。大株红景天组则在水化的基础上加用大株红景天注射液,术前3天起静脉滴注(大株红景天注射液10 mg·250 m L^(-1)QD),至术后3天为止。入院时及术后测定BUN、Scr、Cys C、Ccr、GFR,并比较两组的差异。结果:两组患者的主要基线指标差异无统计学意义。大株红景天组及对照组两组患者术后血BUN、Scr、Cys C较术前均升高(P均<0.05),而血Ccr、GFR较术前降低(P<0.05)。对照组患者术后血BUN、Scr、Cys C较大株红景天组术后明显升高(P<0.05),对照组对比剂肾病发生率高于大株红景天组(5.6%vs 2.5%)。结论:大株红景天注射液对进行PCI术的患者发生CIN有一定的预防作用。

血栓抽吸在老年急性右冠脉闭塞心肌梗死介入治疗中的应用

目的：评价血栓抽吸在急性右冠脉闭塞心肌梗死介入治疗中的临床效果和安全性。方法：将2010年1月至2014年12月南方医科大学附属南海人民医院收治的108例老年右冠脉单支近中段闭影次全闭塞患者随机分为两组：对照组（52例）予冠脉内注射替罗非班后直接置入支架,观察组（56例）予冠脉内注射替罗非班＋血栓抽吸后置入支架。比较两组治疗后即刻TIMl血流、TMP、危险心肌抢救指数、术后30 d左室射血分数、30 d内主要心血管事件发生率等指标。结果：与对照组比较,观察组术后TIMl血流0~1级发生率低,TIMl血流3级和TMP 3级比例较高,危险心肌抢救指数及术后30 d左室射血分数提高,术后30 d内主要心血管事件发生率低（均P〈0.05）。结论：老年急性右冠闭塞心肌梗死介入治疗中应用支架联合血栓抽吸是安全、有效的方法。