指向自主学习能力培养的初中英语语法教学实践

提高自主学习能力是初中英语教学的重要关切。在初中英语语法教学中培养学生的自主学习能力,教师应遵循以学生为主体的教学理念,积极使用多媒体资源,激发学生自主学习语法的动机,再通过创设主题情境、引导自读语篇、搭建任务支架,优化学生自主学习和探究语法的过程,最终通过布置个性化作业提高学生自主运用语法的能力,将其培养成具有可持续发展潜能的终身学习者。

准格尔矿区表土剥离与复垦一体化研究

针对准格尔矿区哈尔乌素露天煤矿排土场复垦表土资源匮乏的问题,提出了将黑岱沟的部分表土资源用于哈尔乌素排土场复垦的方案。对新方案进行分析表明,黑岱沟露天矿的部分表土通过带式输送机运往哈尔乌素排土场复垦技术上可行、经济上合理。

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1的影响

目的 研究黄芪多糖 (APS)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)含量及其表达的影响。方法 STZ按 5 5mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型 ,糖尿病大鼠分为糖尿病未治疗组 (DM C)、APS治疗组 (DM APS)和胰岛素治疗组 (DM INS) ,另设正常对照组 (C) ,实验持续 9周。结果 DM APS组尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、内生肌酐清除率 (CCr)、肾重 /体重低于DM C组 (P <0 .0 5 ) ,类似于DM INS组。DM APS组肾组织内TGF β1的含量低于DM C组 (P <0 .0 5 ) ,其表达也低于DM C组 (P <0 .0 1)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达 。

IgA肾病中补体系统及肾小球肥大对足细胞的损伤

目的探讨IgA肾病中补体系统及肾小球体积改变对足细胞的损伤。方法采用免疫组化方法观察IgA肾病患者肾小球内WT1、C5b-9、CR1表达的改变,免疫荧光观察C3染色及laminin-C5b-9双染。采用肾小球体视学研究方法观察IgA肾病患者的系膜区/毛细血管襻点密度比、肾小球体积、肾小球毛细血管襻表面积。结果IgA肾病患者肾小球内WT1阳性细胞数明显减少。IgA肾病肾小球内存在C3的明显沉积,与WT1阳性细胞数呈明显负相关,CR1的表达减少并与WT1阳性细胞数呈正相关趋势。肾小球内明显伴有C5b-9的沉积,并证实确实攻击足细胞,C5b-9的沉积与WT1阳性细胞数和CR1均呈明显负相关。IgA肾病患者存在明显的系膜区扩张、小球体积肥大,系膜区的扩张和小球体积肥大呈明显正相关。结论IgA肾病中确实存在足细胞数目的减少。同时,补体系统及系膜区的扩张所导致的肾小球体积的增加可能参与了IgA肾病中足细胞的损伤。

罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制

目的 :探讨罗格列酮 (RSG)对单侧输尿管梗阻 (UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法 :将大鼠随机分成UUO组和UUO +RSG组 ,另设假手术组 (SHAM)为对照。用药组于术前 3d给予RSG 3 0mg·kg-1·d-1,ig ,直至术后 14d处死动物 ,对照组给予等量的灭菌去离子水同样处理。观察左侧肾脏病理学改变 ,比较肾间质基质含量和肾间质纤维化程度 ;以α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的免疫组化结果观察肾小管上皮细胞转型情况。结果 :与UUO组相比 ,RSG +UUO组左侧肾脏的病理改变及肾间质纤维化程度明显减轻 (P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞α SMA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ;而SHAM组对左侧肾脏病理学无显著影响。结论 :RSG对UUO所致的大鼠肾间质纤维化具有保护作用 ,其机制可能部分是通过减少肾小管上皮细胞向肌纤维细胞的转型 。

霉酚酸酯与环磷酰胺冲击疗法在狼疮性肾炎诱导治疗中的对照研究

目的 :比较新型免疫抑制剂霉酚酸酯 (MMF)与间断性环磷酰胺 (CTX)静脉冲击疗法对活动性狼疮肾炎 (L N)的诱导治疗效果及不良反应发生情况。方法 :2 7例活动性 L N患者分两组 ,12例予 MMF 1.0～ 1.5 g/ d为口服治疗 (MMF组 ) ,15例行间断性 CTX冲击治疗 (0 .75～ 1.0 g/ m2 ,CTX组 ) ,两组均联合服用泼尼松。两组治疗前一般情况相似 ,治疗期 6个月 ,随访相关指标并监测伴随的不良反应 ,部分患者作重复肾活检。结果 :两组患者治疗后全身狼疮活动均明显受到控制。 MMF组在尿蛋白下降、贫血改善、肾功能改善及抑制自身抗体程度方面均比 CTX组更为明显。 MMF组中 9例重复肾活检示肾脏病理均有明显改善 ,CTX组中有 2例重复肾活检示肾脏病理改善不佳。MMF组不良反应发生率明显低于 CTX组。结论 :MMF联合激素在 L N诱导治疗中比 CTX冲击联合激素疗效更为突出 ,且伴随的不良反应较少。

高容量连续性静脉-静脉血液滤过治疗多脏器功能障碍综合征(13例临床分析)

目的：探讨高容量连续性静脉－静脉血液滤过治疗多脏器功能障碍综合征的效果。方法：１３例多脏器功能障碍综合征患者接受３．０～４．０Ｌ／ｈ置换液输入速度的连续性静脉－静脉血液滤过技术，平均治疗时间为６２．３ｈ。结果：１３例患者死亡６例，存活７例；９例治疗前需用升压药维持血压的患者治疗后３０ｍｉｎ平均动脉压有显著上升，心率则有显著下降；治疗后１２ｈ血清Ｎａ＋、Ｃｌ－、Ｃａ２＋和动脉血气中的ｐＨ、ＨＣＯ－３、ＰＯ２、ＰＣＯ２均无显著变化，而血清ＢＵＮ、Ｃｒ、Ｋ＋则有显著下降；血浆ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α水平在治疗后１２ｈ也有显著下降；治疗后３０ｍｉｎＩＬ－１β、ＴＮＦ－α的筛系数显著低于治疗后１２ｈ的筛系数。结论：高容量连续性静脉－静脉血液滤过能清除大量的细胞因子，改善血流动力学。

肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节

目的 探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗 非昔布对其的影响。方法 将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX 组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚美辛组(Ind组),V.SNX+氯沙坦组(Los组),Ⅵ.SNX+罗 非昔布+氯沙坦合用组(R+L组)。6周后检测大鼠尿蛋白与尿血栓烷素B2(TXB2)的排泄量,检测肾皮质血管 紧张素Ⅱ浓度,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达。结果 SNX组大鼠血压较Sham组显著升高,Los组及R+L组血压较SNX组明显降 低(P<0.01),而Rof组及Ind组血压与SNX组相比无显著差别(P>0.05)。与Sham组相比,SNX组大鼠尿蛋 白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高。Rof组及R+ L组肾皮质COX2表达下调,尿'IX]吃排泄明显减少,(X)X1表达无明显变化,AreⅡ浓度降低。Ind组(X)X2及 COXl表达均下调,尿'IX]B2排泄明显减少;氯沙坦对(X)X2及COXl无明显影响。结论肾大部切除大鼠肾皮 质(X)X2的表达与尿'TXB2排泄明显增多,COXl表达无明显变化。特异性COX2抑制剂罗非昔布使ODX2的 表达下调.部分抑制肾素一血管紧张素系统的兴奋。

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾脏转化生长因子β_1的影响

目的 :探讨汉防己甲素对肾小球细胞外基质 (ECM )和肾脏转化生长因子 β1 (TGF - β1 )表达改变的影响。方法 :用阿霉素加单侧肾切除制备肾小球硬化动物模型 ,随机分为正常组、肾小球硬化模型组、汉防己甲素组和络活喜组 ,用Northern印迹杂交观察肾TGF - β1 mRNA表达。结果 :两治疗组TGF - β1 mR NA表达均明显下调 ,肾小球ECM也明显减少。结果 :汉防己甲素通过下调TGF - β1 mRNA表达而减少肾小球ECM沉积 ,从而延缓肾小球硬化 ,该药的这一作用与西药络活喜类同。

狼疮性肾炎患者肾脏伴侣蛋白、肾素血管紧张素系统的变化及意义

目的 测定狼疮性肾炎(LN)患者的热休克蛋白 70 (HSP70)、泛素、血管紧张素Ⅱ 1 型受体(RAS)是否被激活及其与伴侣蛋白可能存在的关系。方法 27例LN患者(LN组)根据系统性红斑狼疮(SLE)活动指数(SLE DAI)进一步分为活动亚组(13 例,SLE DAI≥15)和非活动亚组(14 例,SLE DAI<15);对照组为9例隐匿性肾炎患者(肾组织活检结果为轻微病变)。对所有肾穿刺标本行 HSP70、泛素、AT1R、AT2R、ACE测定。采用TUNEL法测定肾内凋亡细胞的表达。对SLE活动度、病理变化、RAS活性与伴侣蛋白的表达进行相关分析。结果 LN组的 HSP70表达显著低于对照组,而泛素、AT1R、AT2R、ACE和凋亡细胞的表达明显升高(P值均<0.05)。活动亚组与非活动亚组的 HSP70 及泛素表达的差异无显著性(P>0.05),活动亚组的ACE、AT2R和凋亡细胞的表达显著高于非活动亚组,而 AT1R表达显著降低(P值均<0.05)。小管间质中,HSP70表达与病理慢性指数相关(r=0.432,P=0.028);肾小球与肾小管中,泛素表达与 AT1R或 AT2R均相关(r值分别=0.574、0.616。P值均<0.05)。结论 伴侣蛋白和RAS可能参与了LN病理变化的发病机制。

汉防己甲素延缓肾小球硬化机理的实验研究

目的探讨汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾脏转化生长因子(TGF_β1)基因表达的影响。方法27只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾小球硬化模型组、汉防己甲素组和氨氯地平组 ,用单侧肾切除加2次注射阿霉素制备肾小球硬化动物模型 ,用Northern印迹杂交 ,观察肾皮质TGF_β1 mRNA表达。结果汉防己甲素使肾小球硬化大鼠肾皮质TGF_β1 mRNA表达较模型组明显下调 ,肾小球细胞外基质较模型组明显减少。结论汉防己甲素通过下调TGF_β1表达而减少肾小球ECM沉积 ,从而延缓肾小球硬化。

肝硬化大鼠肾脏水通道蛋白2的表达及黄芪的治疗作用

目的 观察肝硬化大鼠肾脏水通道蛋白 2 (AQP2 )和血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体 (AT1)受体、转化生长因子 β(TGFβ)的表达情况 ,及中药黄芪的治疗作用。 方法 肾脏皮髓质AQP2mRNA检测采用半定量RT PCR法 ,肾脏AT1受体、TGFβ蛋白检测采用免疫组化法。 结果 肝硬化 2周和 5周大鼠肾脏皮髓质AQP2mRNA和AT1受体、TGFβ蛋白表达均上调 ,黄芪在 2周时可纠正这些指标的升高 ,5周时则只能降低AT1受体的高表达。结论 肝硬化大鼠存在AQP2表达的异常 ,黄芪在早期具有改善作用。

特异性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响

目的研究特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)诱导的足细胞凋亡的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,分为正常对照(CON)组、PA组、塞来昔布(CEL)组和地塞米松(DEX)组。在0、8、24和48h检测各组足细胞活性和凋亡水平,并检测足细胞凋亡过程中caspase-3的活性水平,运用Western印迹法检测各组足细胞P53及COX-2的表达。结果与CON组比较,PA、CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著升高(P值均<0.05),但各组这两个时点间的足细胞调亡率的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组比较,CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著降低(P值均<0.05)。与CON组比较,各组细胞caspase-3活性无明显变化(P值均>0.05)。与CON组比较,PA组在24、48h的P53、COX-2表达均显著增多(P值均<0.05),各组这两个时间点间P53、COX-2表达的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组同时间点比较,CEL、DEX组在24、48h的P53、COX-2的表达显著下降(P值均<0.05)。结论 PA诱导的足细胞凋亡呈时间依赖性,随时间延长,足细胞凋亡逐渐增多。PA诱导的足细胞凋亡过程中P53、COX-2的表达增加,足细胞凋亡过程与caspase-3无关。COX-2抑制剂具有抑制足细胞凋亡的作用,与地塞米松相当。

霉酚酸酯治疗对狼疮性肾炎肾组织内α-SMA和TGF-β_1的影响

目的 :研究霉酚酸酯 (MMF)对狼疮性肾炎 (LN)肾脏慢性化病变的影响。 方法 :9例LN患者采用MMF联合中小剂量激素疗法。免疫组化法检测治疗前后肾内α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和转化生长因子 β1(TGF β1)的表达。 结果 :MMF治疗 6个月后 ,LN患者的蛋白尿、自身抗体等临床指标均获得明显改善 ,肾组织慢性化指数治疗前后改变无统计学差异 (P >0 0 5 )。患者肾小球内α SMA的表达明显减少 (P <0 0 5 ) ,而肾小管间质中α SMA和肾内TGF β1的表达治疗后有部分下降但无统计学意义。肾间质血管上α SMA的表达治疗前后无明显差异。结论 :MMF治疗 6个月后 ,患者肾内α SMA和TGF β1的表达部分下降 ,可能是肾脏慢性化病变无明显进展的重要原因之一。

露天煤矿抛掷爆破合理布孔排距分析

为提高抛掷爆破的有效抛掷率,根据布孔排距与爆破效果的关系,研究了排距的确定方式,分析了台阶高度、钻孔直径变化时,最佳布孔排距的变化情况,给出了给定的孔径和台阶高度来确定排距方法和孔径与台阶高度是否匹配的验证方法。同时也给出了在孔径和台阶高度变化时,新的最佳的确定排距的计算公式,得出在变化孔径和台阶高度数值后,新公式具有较高的可靠性的结论。最后,通过结论对黑岱沟露天矿孔径与台阶高度的匹配进行验证,并计算出合理的布孔排距。

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾单位的影响

目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图像分析肾单位变化 ,用Northernblot杂交检测TGF - βmRNA表达。 结果 :汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组肾小球ECM明显减少 (肾小球ECM /GA为 0 .2 4± 0 .0 2、0 .2 9± 0 .0 1,比模型组 0 .39± 0 .0 2 ,(P <0 0 5 ) ,肾病理损伤减轻 ,肾皮质TGF - βmRNA表达下调 ,汉防己甲组和模型组肾小管上皮细胞高度无明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :汉防己甲素治疗机理为通过下调肾皮质TGF - βmRNA表达参与了延缓肾小球硬化的机理。

阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 :观察阿魏酸哌嗪在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 :将32只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (sham组 )、5 / 6肾大部切除组 (NX组 )、NX +阿魏酸哌嗪 (5 0mg·kg-1·d-1)组 (PF组 )和NX +福辛普利 (2 5mg·kg-1·d-1)组 (F组 )。 8周后观察大鼠 2 4h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变。并用免疫组化法观察了IV胶原、纤连蛋白 (FN )。用RT -PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子 β1(TGFβ1)mRNA和组织性金属蛋白酶抑制物 1(TIMP - 1)mRNA的表达。结果 :PF组和F组大鼠的尿蛋白明显低于NX组 (P<0 .0 1)。病理上 ,接受肾大部切除术的大鼠均可见基质增生 ,肾小球硬化 ,但和NX组相比 ,用药组肾小球硬化程度明显较轻 ,其中阿魏酸哌嗪组肾小球硬化程度最轻 (P <0 .0 5 )。RT -PCR提示NX组肾皮质TGFβ1mRNA和TIMP- 1mPNA的表达明显较Sham组高 ,用药组上述指标也明显低于NX组 (P <0 .0 5 )。结论 :在 5 / 6肾大部切除模型中 ,阿魏酸哌嗪对 5 / 6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用 ,其机理可能与它能下调TGFβ1mRNA和TIMP -1mPNA ,减少细胞外基质 ,减少尿蛋白等有关。

血管紧张素Ⅱ对大鼠系膜细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、高糖及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (AT1RA)对于大鼠系膜细胞 (MCs)上葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)表达及MCs所合成的系膜区细胞外基质 (ECM )的影响。方法 采用免疫组化法检测大鼠系膜细胞上GLUT1蛋白的合成 ,半定量聚合酶链式反应 (RT PCR)测定系膜细胞GLUTmR NA水平 ,ELISA法测定细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)的表达。结果 ANGⅡ作用后能显著增加大鼠MCs GLUT1的转录及蛋白合成 (P <0 .0 5 ) ,这种作用具有浓度及时间依赖性且能被AT1RA伊贝沙坦 (Irbesartan)所阻断。高糖 (2 7.8mm1/L)作用 4h后未能增加MCsGLUT1的转录及表达。ANGⅡ能使培养的MCs上清液中FN含量显著增加 (P <0 .0 0 1) ,Irbesartan能使增加的FN降低 5 0 .5 4%。结论 ANGⅡ能从转录水平刺激MCs上GLUT1的表达 ,增加ECM的合成 ,ANGⅡ的这种作用通过AT1受体介导并能被AT1RA阻断。ANGⅡ可通过上调GLUT1的表达参与糖尿病肾病 (DN)的发生及发展。

浅析双侧折返入换装车法对电铲效率的影响

对特大型露天矿双侧折返入换装车形式及装车时间进行了研究。并以哈尔乌素露天煤矿为例,分析了双侧装车的实际效率,结果表明,双侧装车待装时间、装车时间均比单侧装车减少,使双侧装车电铲效率比单侧装车提高了23.38%。

带蒂大网膜包肾防治肾小球硬化的实验研究

为探讨带蒂大网膜包肾术防治肾小球硬化的作用 .采用单侧肾切除加二次注射阿霉素制备的肾小球硬化动物模型 ,观察带蒂大网膜包肾对肾脏的作用 .结果表明 ,带蒂大网膜包肾可降低血胆固醇、甘油三脂 ,尿蛋白排泄 ,肾小球球囊粘连减轻 .血尿素氮有下降趋势 .