三磷酸胞苷二钠防治草酸铂外周神经毒性的临床观察

目的 寻找预防和治疗奥沙利铂 (草酸铂 )外周神经毒性的有效药物。方法 对 70例使用草酸铂治疗的胃癌和大肠癌患者 ,于给草酸铂前一天使用三磷酸胞苷二钠作预防组 (30例 ) ,另收集以草酸铂治疗的胃肠癌症患者 4 0例 ,于草酸铂开始治疗的第 4周起使用三磷酸胞苷二钠作为对照组 ,观察并对比两组外周神经毒性发生情况。结果 预防组较对照组毒性反应明显减少 ,对照组中出现外周神经毒性的 15例患者 ,在使用三磷酸胞苷二钠后 ,外周神经毒性的发生率显著降低 ,程度明显减轻。

非霍奇金淋巴瘤预后相关因素研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)的中bcl-2、CD44、p53的表达对患者预后的影响。方法用免疫组化方法检测96例NHL石蜡切中bcl-2、CD44、p53的表达,分析其表达水平对患者生存率和临床特征的影响。结果全组患者4年生存率(4yOS)40.73%,中位生存期(mST)40.0个月。惰性NHL、侵袭性NHL4yOS分别为58.46%、35.49%,获CR、PR者4yOS分别为48.4%、42.6%,治疗无效者4yOS为14.1%。B-NHL和T-NHL4yOS分别为57.12%、7.01%,bcl-2阴性组和阳性组4yOS分别为48.04%、20.88%;p53阴性组4yOS明显高于p53阳性组,分别为48.22%、21.60%;CD44阴性4yOS明显高于CD44阳性组,P均<0.05。T/B细胞表型、bcl-2和p53是独立影响因素。p53和bcl-2阳性表达者治疗缓解率低,CD44与肿瘤分期和结外侵犯相关。结论T细胞型、bcl-2、CD44、p53蛋白的高表达对患者生存有显著的不良影响,T/B细胞表型、p53、bcl-2作为独立的预后分子标志,是IPI的必要补充。

鞘内注射MTX预防小细胞肺癌脑转移的临床研究

目的 :寻找预防小细胞肺癌 (SCLC)脑转移简单有效的方法。方法 :35例SCLC患者接受常规全身化疗和胸部放疗 ,预防组 2 0例同时联合鞘内化疗 ,MTX 1 0mg m2 ,地塞米松 5mg ,椎管内注射 ,每个化疗周期 1次 ,连用 6次。对照组 1 5例不做鞘内化疗。结果 :脑转移率及 2年生存率预防组为 5 %(1 2 0 )、4 0 % (8 2 0 ) ,对照组为 4 0 % (6 1 5 )、1 3 3% (2 1 5 )。结论

小剂量DF方案治疗晚期食管癌

[目的]观察化疗对晚期食管癌的临床治疗效果。[方法]40例晚期食管癌患者用小剂量DDP+5鄄Fu方案化疗:DDP5mg/m2·d^7mg/m2·d,静脉滴注7~10天,5鄄Fu(150~200)mg/m2·d,静脉滴注7～10天。3～4周为一周期,3周期后评价疗效。[结果]此方案毒性反应小,在缓解临床症状方面效果显著。疼痛和吞咽困难缓解率分别为79.9%和72.5%;客观评价病灶PR率为17.5%,锁骨上、纵隔淋巴结RR率为75.0%和40.8%。[结论]小剂量DF方案可作为晚期食管癌有效的姑息治疗方法,可明显提高患者生活质量。

72例肺腺鳞癌临床病理特点和预后因素分析

背景与目的肺腺鳞癌是肺癌中的一种少见类型,混合有腺癌和鳞癌两种恶性组织成分,侵袭性高、预后差。本研究旨在探讨腺鳞癌的临床病理特点和预后影响因素。方法对72例肺腺鳞癌患者的临床病理资料进行回顾性分析,探讨影响患者预后的因素。结果全组患者中位生存期位34.7个月,5年生存率为14.9%,肿瘤长径、转移(metastasis,M)分期、肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)病理分期、基因突变、手术对患者预后的影响有统计学意义。结论肺腺鳞癌恶性程度高、预后差,应采取手术为主的综合治疗,小分子酪氨酸激酶抑制剂治疗有助于延长患者生存期。

甲氨蝶呤鞘内注射治疗脑膜癌病疗效和安全性的临床观察

背景与目的脑膜癌病是中枢神经系统转移瘤的一种少见类型。近年来,随着恶性肿瘤治疗疗效的提高,患者生存期延长,脑膜癌病的发病率逐年增加,目前尚缺乏有效的治疗手段。本研究旨在探讨鞘内注射甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)治疗脑膜转移的疗效、安全性和预后。方法对27例脑膜转移患者的临床资料、脑脊液实验室检查进行回顾性分析,并分析鞘注化疗后的不良反应及预后。结果 27例脑膜转移患者接受鞘注化疗后,70.4%获得临床症状缓解,但脑脊液压力和脑脊液生化改变无统计学差异。55.6%患者无不适,25.9%出现下肢麻木、轻微疼痛,无严重不可逆的不良反应发生。本组患者中位生存期4个月。结论鞘内注射MTX可改善脑膜癌病患者临床症状,无严重不良反应发生。

胃癌组织MIC-1与uPA蛋白表达及其与侵袭转移和预后关系的探讨

目的:研究巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达对胃癌的预后意义。方法:用免疫组织化学SP法测定76例胃癌组织石蜡标本中MIC-1和uPA蛋白的表达水平,并分析其与临床病理因素的关系及其中46例患者的预后意义。结果:MIC-1及uPA蛋白在76例胃癌组织的阳性表达率为68.42%(52/76)和67.11%(51/76),其中侵及浆膜的分别为93%、83%,有淋巴结转移的分别为86%、90%,临床分期为Ⅲ+Ⅳ期的分别为85%、83%,其阳性表达率明显高于未侵及浆膜组(25%,χ2=38.685,P=0.000;39%,χ2=15.543,P=0.000)、无淋巴结转移组(45%,χ2=14.238,P=0.000;36%,χ2=24.971,P=0.000)及临床分期为Ⅰ+Ⅱ期组(41%,χ2=15.871,P=0.000;41%,χ2=14.060,P=0.000)。而在不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化程度的阳性表达差异无统计学意义,P>0.05。MIC-1及uPA蛋白表达与胃癌患者预后呈负相关,MIC-1和uPA共表达比检测其中单一指标更具预后判断价值。结论:MIC-1和uPA蛋白在胃癌组织中的表达与胃癌侵袭转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。

MIC-1、VEGF和P53蛋白表达与直肠癌临床病理及预后的关系

背景与目的:巨噬细胞是重要的免疫效应细胞,对肿瘤的发生、发展发挥着重要的调控作用。本研究探讨巨噬细胞抑制细胞因子-1(MIC-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、P53蛋白的表达与直肠癌临床病理特征及预后的相关性。方法:用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1、VEGF和P53的表达,并与临床病理因素及预后进行相关性分析。结果:MIC-1表达与VEGF、P53表达呈正相关(P<0.05);MIC-1、VEGF和P53表达与直肠癌肿瘤临床分期、淋巴结转移呈明显相关性(P<0.01);MIC-1和VEGF、P53阳性组和阴性组的5年生存率差异均有显著性(P<0.01)。结论:MIC-1、VEGF和P53与直肠癌淋巴结转移、分期及预后有密切关系,淋巴结转移是最重要的独立的预后因素。

直肠癌中MIC-1,VEGF和P53表达的临床意义

目的:探讨直肠癌中巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1),血管内皮生长因子(VEGF),P53基因蛋白表达与病理特征的相关性.方法:用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1,VEGF和P53的表达,并与临床病理因素进行相关性分析.结果:MIC-1,VEGF,P53表达均与直肠癌临床分期显著相关(χ2MIC-1=37.534,χ2VEGF=54.451,χ2P53=16.834;P<0.01);三者联合阳性表达率与临床分期呈显著线性相关(r=0.918,P=0.000).MIC-1表达与VEGF,P53表达呈正相关(r=0.808,r=0.369,P<0.01).结论:MIC-1,VEGF,P53在直肠癌发生、发展中呈协同和相互调节作用,联合检测他们的阳性表达有助于直肠癌侵润转移的判断.

射频消融治疗老年肝脏恶性肿瘤的近期疗效与并发症观察

目的观察与分析经皮射频消融治疗老年肝脏恶性肿瘤的近期疗效和并发症。方法 2009年11月至2010年11月,采用B超引导经皮射频消融治疗老年肝脏恶性肿瘤患者32例。结果 32例均在术后12～20小时即可开始下床活动、进食。技术成功率96.88%(31/32)。技术有效率100%(31/31),术后1个月肝脏增强CT/MRI检查示肿瘤完全凝固坏死。术后常见并发症:发热14例(43.75%),术后疼痛10例(31.25%),心律失常3例(9.38%),皮肤灼伤1例(3.13%),术后平均住院时间4天。结论 B超引导下经皮射频消融治疗老年肝脏恶性肿瘤具有简单、微创、安全、有效、并发症少等优点,严格把握适应证可以获得较好的疗效。

奥曲肽不同给药方式在恶性肠梗阻治疗中的应用研究

目的研究奥曲肽每8 h皮下注射0.2 mg和持续静脉泵入25μg/h两种给药方式在恶性肠梗阻治疗中的作用。方法收集恶性肠梗阻患者102例,采用简单随机分组方法将患者分为皮下注射组(n=52)和持续静脉泵入组(n=50)。观察两组患者治疗第0天、第3天、第5天和第7天的临床症状改善情况、胃肠减压引流量、电解质水平、卡氏评分变化及不良反应等指标。结果与治疗前比较,治疗后两组患者的呕吐次数、胃液引流量减少,腹痛症状减轻,卡氏评分改善,血钾、血钠和血氯水平升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。但两种给药方式的疗效比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论奥曲肽皮下注射和持续静脉泵入均能明显改善恶性肠梗阻患者的症状,减少胃液引流量。两种给药方式的治疗效果相当,均无严重不良反应发生。其中皮下注射对日常活动影响小,更易为患者所接受。

人造血干细胞表面Thy—1的研究进展

Ｔｈｙ－１是细胞表面ＧＰＩ连接分子属免疫球蛋白超基因家族成员，它表达在早期造血细胞表面，是除ＣＤ３４以外造血干细胞表面又一抗原标志。ＣＤ３４＾＋Ｔｈｙ－１＾＋细胞富含长期培养起始细胞，可使受致死量照射的ＳＣＩＤ小鼠获得长期造血重建，并在小鼠体内增殖分化为Ｔ，Ｂ，粒，红系细胞。

重组变构人TNF相关促凋亡配体联合三氧化二砷诱导白血病耐药细胞株凋亡

本研究探讨重组变构人TNF相关促凋亡配体(recombinant mutant human TNF-related apoptosis-inducing ligand,rmhTRAIL)联合三氧化二砷(As2O3)对阿霉素诱导的人慢性髓系白血病红白血病变耐药细胞株K562/AO2(mdr-1+)的促凋亡作用。以亲本阿霉素敏感细胞株K562(mdr-1-)为对照,观察rmhTRAIL作用后细胞形态变化,采用MTT法测定rmhTRAIL、As2O3单药及联合作用后细胞增殖抑制率;碘化丙锭染色的流式细胞术(FACSCalibur)定量检测rmhTRAILL、As2O3单药及联合作用后sub-G1峰占检测细胞的百分比(sub-G1%)。结果表明:rmhTRAIL联合As2O3对K562/AO2和K562增殖的抑制作用优于单药,采用国内金(正均)氏公式判断rmhTRAIL和As2O3联合作用具有协同作用;流式细胞术定量检测sub-G1%显示,rmhTRAIL2 000ng/ml与As2O32μmol/L单独作用下K562/AO2组与K562组凋亡率分别为(34.93±0.10)%、(10.53±0.16)%(p<0.01);(5.95±0.07)%、(3.50±0.01)%(p<0.05),联合作用下细胞凋亡率分别为(50.95±0.91)%、(20.75±0.95)%(p<0.05),K562/AO2组凋亡效应强于K562组。结论:rmhTRAIL可诱导K562、K562/AO2细胞凋亡;rmhTRAIL联合凋亡诱导剂As2O3对白血病耐药细胞株K562/AO2和K562细胞株的凋亡具有协同作用;rmhTRAIL、As2O3对K562/AO2的促凋亡作用优于其亲本K562细胞。

152例青年结直肠癌患者的临床病理特点及预后分析

目的探讨青年结直肠癌患者的临床病理特点与预后的关系。方法回顾性分析有完整临床病理资料和随访资料的152例青年结直肠癌患者的临床特点、病理特征及生存情况。结果本组患者中位年龄为32岁,5年生存率为56%。单因素分析显示,病理类型、组织学分类、临床分期及根治性手术与预后有相关性(P<0.05)。应用COX回归风险比例模型分析显示,分期是影响生存的独立因素(P<0.001)。结论分期是影响青年结直肠癌预后的独立因素。

357例癌痛临床路径管理病例分析

目的:总结并分析进入癌痛临床路径管理病人的临床资料及治疗过程。方法:对2013.3.22-2015.3.26进入癌痛临床路径的357例病人进行研究,总结并分析其疼痛数字评分(numerical rating scale,NRS)、爆发痛(breakthrough pain,BTP)及癌痛治疗过程等情况。结果:入院时根据其NRS评分,轻度疼痛病人135例(37.8%),中度疼痛155例(43.4%),重度疼痛67例(18.8%)。172例(48.2%)有爆发痛,其中21例(5.9%)爆发痛≥3次/日。死亡病人共68例(19.0%)。其余病人出院时轻度疼痛病人273例(76.5%),中度疼痛病人15例(4.2%),重度疼痛病人1例(0.3%)。39例(10.9%)病人有爆发痛,其中4例(1.1%)爆发痛≥3次/日。结论:进入癌痛临床路径管理的病人经治疗其癌痛程度及爆发痛都显著减轻。

恶性肿瘤患者凝血指标的变化与分析

目的:观察肿瘤患者凝血指标的变化并探讨其机制。方法:使用德国BE公司Compact血凝仪对70例非肿瘤者对照,60例恶性肿瘤患者的血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原定量(Fib)及凝血酶时间(TT)进行检测。结果:恶性肿瘤患者的PT、Fib较对照组有统计学异常。PT明显缩短(P<0.01),Fib明显升高(P<0.05)。APTT、TT较对照组差异无显著性。结论:恶性肿瘤患者Fib明显增高,PT明显缩短,机体处于高凝状态。

MIC-1、uPA蛋白在胃癌中的表达及临床意义

[目的]观察MIC-1和uPA在胃癌组织中的表达特点,探讨两指标在胃癌发生、发展中的分子机制及相关性。[方法]用免疫组织化学SP方法测定正常胃黏膜30例,胃炎组织12例,胃癌组织76例,石蜡标本中MIC-1和uPA蛋白的表达水平。[结果]MIC-1及uPA蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组和胃炎组,有显著性差异(P<0.05),而在正常胃黏膜组和胃炎组间其表达率无统计学差异(P>0.05)。胃癌组织中,MIC-1及uPA蛋白表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期呈正相关,有显著性差异(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化程度无相关性(P>0.05)。76例胃癌组织标本中MIC-1、uPA表达共阳性者43例,共阴性者16例,两者的表达呈正相关(P<0.01)。[结论]MIC-1和uPA可能与胃癌的发生发展有关。在胃癌组织中MIC-1与uPA蛋白表达呈正相关。

rmhTRAIL诱导耐阿霉素细胞株K562/A02凋亡及作用机制的实验研究

目的:探讨recombinanat mutant human TNF-related apoptosis -inducing ligand,(rmhTRAIL)对阿霉素诱导的人慢性粒细胞白血病红白血病变耐药细胞株K562/A02(mdr-1+)的促凋亡作用及其机理。方法:以亲本阿霉素敏感细胞株K562(mdr-1-)为对照,观察rmhTRAIL作用后K562、K562/A02细胞形态变化,采用碘化丙啶染色法流式细胞术(FACSCalibur)定量检测细胞sub -G1%, MTT法测定rmhTRAIL对细胞增殖抑制,半定量逆转录-聚合酶链反应(semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测K562、K562/A02细胞的四种TRAIL受体DcR1、DcR2、DR4、DR5mRNA表达水平。结果:rmhTRAIL可诱导K562、K562/A02细胞凋亡,有典型的细胞形态改变;流式细胞术检测显示K562/A02的sub -G1%大于K562 (P<0.05); rmhTRAIL对K562/A02的增殖抑制作用优于K562 (P<0.05); K562/A02中DR4、DR5mRNA的表达高于K562, DcR1mRNA在K562/A02表达低于K562, DcR2 mRNA在两种细胞中均不表达。结论:rmhTRAIL可以诱导K562/A02细胞凋亡;rmhTRAIL对K562/A02促凋亡和抑制增殖作用优于其亲本细胞K562;K562/A02细胞表面TRAIL死亡受体高表达及诱骗受体低表达可能是耐药细胞更敏感的原因。

肺癌脑膜转移患者的临床特征及预后因素分析

目的探讨肺癌脑膜转移癌(leptomeningeal metastases,LM)患者的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析71例肺癌脑膜转移患者的临床特征和随访资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并分析影响LM患者预后的因素。结果 71例LM患者的中位生存时间为150 d,1年生存率为22.5%(16/71)。单因素分析显示,KPS评分、原发性肿瘤控制情况、治疗情况、近期疗效及直接死亡原因与LM患者的生存时间有关(均P<0.05)。多因素分析显示,近期疗效及直接死亡原因是影响LM患者预后的独立因素(均P<0.05)。结论近期疗效及直接死亡原因影响肺癌脑膜转移患者的预后生存。应用全身治疗联合局部治疗有助于延长肺癌脑膜转移患者的生存时间,改善预后。

8例肝癌脑转移病例分析

目的探讨肝癌脑转移病例的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析1994年1月～2008年6月我院收治原发性肝癌发生脑转移患者的临床特点、治疗方法及生存期。结果本组共8例肝癌脑转移病例,其中7例为男性,中位发病年龄为50.0岁。5例患者有慢性乙型肝炎、肝硬化病史。患者血中甲胎蛋白含量7例>1000ng/ml,并且2例>10000ng/ml。头痛是最常见的首发症状(4/8),3例患者出现头晕、轻偏瘫、感觉障碍,2例出现复视、意识障碍,1例出现构音障碍,6例患者同时伴有至少2种症状,5例患者同时伴有肺转移,4例患者在2个月内死亡。结论肝癌脑转移患者预后很差,其治疗模式有待积极探索。