我国高校实践教学改革的困境及对策

实践教学是高校人才培养体系中的关键环节,是提升学生社会适应能力和就业竞争力的重要手段,也是当前我国高校改革的重点之一。然而,高校实践教学改革虽然在实践教学体系、实践教材、实验室等方面的改革中取得了一定的成绩,但是从目前的现状看,其改革成效不大。在高校实践教学改革中,以人为本办学观念的落实不到位、质量监控与评估体系的不健全、教师教学观念滞后,以及90后学生具有的时代特征变化差异等,影响了高校教学实践改革的深入发展。同时,在高校实践教学改革中,存在经费不足、师生热情不高、教育资源配置不合理、教育市场竞争混乱等问题。必须与时俱进,采取得力措施,解决上述问题,使我国高校实践教学改革走出困境。

酒泉钢铁:理智投资

纵观2002年的钢铁业信息化投资，总的情况可以归结为八个字，即：“理智分析、冷静投资”。在经过2000年的“COM热”和2001年的“电子商务热”后，各家钢铁公司几乎出现相同的现象，这就是信息化投资并未获得相应的效益或产生相应的理想结果，因此，各公司开始进行信息化投资后的反思。同时，在进入2002年后，各钢铁公司的信息化投资进入了一个比较冷静和理智的时期。

冰雪场馆氨制冷机房给排水和消防设计探讨

随着2022年冬奥会的到来,氨制冷作为冰雪场馆设施的关键配套工程,面临民用建筑内氨制冷机房的给排水设计难题。分析氨的毒性和可燃性,提出在设计中应以预防和处理氨泄漏事故为目标。探讨性提出了一系列给排水和消防设计方案,并结合2022年冬奥会某场馆氨制冷机房的设计进行了案例分享。

国家雪车雪橇中心赛道制冰给水设计和难点探讨

2022年北京冬奥会延庆赛区的雪车雪橇将成为国内第一条雪车雪橇标准赛道,此项工程填补了国内在雪车雪橇设计方面的空白。雪车雪橇赛道为室外构筑物,其补水遭遇严寒难题,容易管道结冻影响供水。分析了雪车雪橇赛道的特点及使用要求,以初次制冰和临时补冰两种工况共同确定补水管径。通过重点加强电伴热保温和泄水,结合自动控制,实现了雪车雪橇赛道制冰补水要求。

硼改性木材液化物纺丝液的制备与表征

使用六次甲基四胺、硼酸、碳化硼、木材液化物,以较简单方法制备出具有一定可纺性的高邻位硼改性热塑性木材液化物树脂。硼酸可与六次甲基四胺、木材液化物发生化学反应,使硼氧键引入纺丝液,有效改善了纺丝液的化学结构,纺丝液邻对位比最高可达2.82,软化点提升至77℃;碳化硼不与纺丝液发生反应,以物理方式与纺丝液混合。硼化物添加量越多,纺丝液耐热性越好,当硼酸、碳化硼添加量为4%时残炭率可达42.22%、41.40%,但会使纺丝液的可纺性变差。当硼酸、碳化硼添加量3%时,可获得耐热性、纺丝性俱佳的硼改性木材液化物纺丝液。

国家雪车雪橇中心给排水和消防系统设计

2022年北京冬奥会延庆赛区的国家雪车雪橇中心是我国建设的第一座雪车雪橇标准场馆,具有以赛道为纽带将各分散建筑单体联系在一起的特点。给排水和消防系统充分利用赛道及其附属道路设施,结合地形高差,形成了本项目特有的相对集中的给排水和消防系统,尤其是消防给水系统,形成临时高压和常高压兼而有之的整体消防系统。

基于海绵城市理念的冬奥山地冰雪场馆雨水设计探讨

2022年冬奥会的到来将进一步助推冰雪运动热,带动冰雪场馆的建设,而冰雪运动的特性决定了很大一部分冰雪场馆将建设于山地环境中。北京延庆赛区的国家雪车雪橇中心属于典型的山地环境,为响应绿色办奥运及可持续理念,构建了防洪、排水和低影响开发的三重海绵体系,对此进行了分析探讨。

线粒体动力学调控的分子机制及其与β淀粉样蛋白的关系

线粒体是一种重要的细胞器,时刻处在分裂和融合的动态循环中,通过动力学过程发挥其功能。打破线粒体动力学平衡会导致线粒体功能出现障碍,如ATP产生减少,活性氧物质累积等,这些都与阿尔茨海默病发病密切相关。阿尔茨海默病患者的一大重要病理特征是β淀粉样蛋白沉积,有研究表明β淀粉样蛋白参与并影响了线粒体动力学的调控。因此研究线粒体动力学分裂融合的调控机制,尤其是线粒体分裂与β淀粉样蛋白之间的关系有助于找到治疗阿尔茨海默病的新方法。本文主要综述了线粒体动力学调控的分子机制及其与β淀粉样蛋白之间的关系,以期为未来阿尔茨海默病治疗药物研究提供新的思路。

脂多糖加重α-synuclein基因突变小鼠多巴胺能神经元损伤机制的研究

帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是由遗传和炎症等多种病因引起的神经退行性疾病。有多种可模拟PD发病的动物模型,α-synuclein(A53T)转基因小鼠和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射小鼠分别从基因突变和炎症角度模拟PD的病理改变,但这些模型仅模拟PD发病的单一因素,且出现病理改变的时间较长。本实验采用LPS注射α-synuclein转基因小鼠建立炎症和遗传因素双重打击的PD模型。结果显示LPS联合α-synuclein转基因刺激可明显引起小鼠运动协调能力和多巴胺神经元功能障碍,以上行为学和病理改变均较二者单独刺激明显加重,表现出协同效应。机制研究发现LPS联合α-synuclein可引起明显的神经炎症和神经元凋亡,差异蛋白质组学研究发现LPS和α-synuclein双重打击可导致小鼠脑中与炎症和凋亡相关蛋白CD99抗原样蛋白2(CD99L2)和细胞色素C氧化酶7A相关蛋白(COX7RP)的表达明显提高,提示这两种蛋白可能参与PD的发病过程。以上研究表明在基因突变基础上引入炎症刺激可建立更理想的PD动物模型。

CXCR2在多发性硬化症中的作用和机制研究进展

多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其病理特征为大脑和脊髓多个散在的斑块性神经元轴突髓鞘脱失。MS的发病机制尚未完全阐明,目前认为与病毒感染、自身免疫、遗传和环境等因素有关。CXCR2是一种重要的趋化因子受体,与其配体结合可抑制少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)的分化、抑制髓鞘再生、介导免疫和炎症反应的作用,在MS发病中发挥重要的作用。抑制CXCR2活性可促进髓鞘的再生和修复,使神经元功能恢复,脱髓鞘症状明显改善。因此,CXCR2可能是治疗MS的重要分子靶点。本文将对CXCR2的功能及其在MS发病中的作用做一综述,为该病的研究和治疗提供新的思路。

香豆素曼尼希碱衍生物LZJ17治疗帕金森病的药效学和机制研究

目的:观察香豆素曼尼希碱衍生物LZJ17对单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)和神经炎症的抑制活性,以及对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠的神经保护作用。方法:用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激BV2细胞,观察培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)的释放量,以评估LZJ17对神经炎症的影响,并在体外实验中检测LZJ17对MAO-B活性的抑制作用。然后在MPTP诱发的亚急性帕金森病小鼠模型中通过运动行为学测试、免疫组化及Western Blot实验观察LZJ17的神经保护作用。结果:在体外研究中,LZJ17表现出较好的抑制MAO-B和神经炎症的活性。在MPTP小鼠亚急性帕金森病模型中,LZJ17可明显提高小鼠的掉落潜伏期和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的数目。同时LZJ17也可明显抑制小鼠脑内MAO-B的活性并减少炎症蛋白i NOS和COX-2的表达。结论:LZJ17能够明显改善MPTP诱导的运动障碍,保护TH阳性神经元,机制研究显示LZJ17这种保护作用与其同时抑制MAO-B活性和神经炎症有关。

少突胶质前体细胞培养及促髓鞘修复药物筛选模型的建立

目的:对少突胶质前体细胞(OPCs)的培养、分离方法进行改进,并确立促髓鞘成熟药物的筛选方法。方法:培养新生大鼠混合胶质细胞,根据不同胶质细胞贴壁能力差异振荡分离OPCs,并鉴定细胞分化程度。在培养3 d的OPCs中加入三碘甲腺原氨酸(T3)共孵育,观察其分化成熟情况。结果:改进培养与分离方法后,获得了高产量和高纯度的OPCs,培养7 d后可自然分化成熟,表明细胞功能状态良好。在培养3 d时加入T3共孵育2 d后,细胞成熟和分化程度明显提高。结论:改良后的方法可获得产量和纯度高、功能状态良好的OPCs,并确立了促髓鞘成熟药物的筛选方法。