出口食蟹猴志贺氏菌的分离和初步鉴定

我们在对出口食蟹猴进行检疫过程中分离出一株细菌。经细菌培养、形态学观察、生化特性和血清学检测初步鉴定为志贺氏菌属的福氏志贺氏菌。进行了该菌株的药敏试验 ,对氧氟沙星、环丙沙星和头孢噻肟敏感 。

氧化苦参碱拮抗肿瘤坏死因子-α对肺泡巨噬细胞凋亡的影响

目的通过体外实验探讨氧化苦参碱(OM)拮抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的影响,为OM在矽肺治疗中的应用提供依据。方法实验分空白对照组、AM-石英培养上清液组、TNF-α(5、10、20μg/L)+AM-石英培养上清液组、OM(200、400 mg/L)+10μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组。采用支气管肺灌洗法收集健康雄性Wistar大鼠AM进行纯化培养;用0.1μg/L SiO2刺激培养AM 24 h,收集上清液。根据不同组别的要求,在上清液中加入不同的实验因素,作用于纯化的AM进行刺激培养。用流氏细胞技术检测AM的凋亡率、用免疫组织化学技术检测核转录因子(NF-κBP65)的表达情况。结果石英能明显增高AM凋亡率,在AM-石英培养上清液中加入TNF-α后,随TNF-α剂量增大,凋亡率进一步升高,与空白对照组和AM-石英培养上清液组比较,差异有统计学意义(P<0.05),5μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组与10μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而当TNF-α与OM联合时,OM能明显抑制TNF-α诱导的AM凋亡和NF-κBP65阳性表达,尤其当TNF-α联合400 mg/L OM时,抑制作用显著,与空白对照组及10μg/L TNF-α+AM-石英培养上清液组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论OM有拮抗TNF-α诱导AM调亡的作用,作用机制可能是通过下调AM内NF-κBP65所致。