中医药参与治疗SARS综述

本文从中医病名、病因病机、辨证论治等方面对中医药治疗严重急性呼吸系统综合征 (Severeacuteres piratorysyndrome,SARS)进行了综合分析 ,阐述中医药在SARS的预防和治疗中发挥的重要作用 ,为今后中医药对传染病的防治提供可借鉴的经验。

对“肺气虚证”大鼠肺组织及支气管NOS的检测

通过对实验性“肺气虚证”大鼠肺部组织NOS表达特征的检测,发现其肺脏间质有较多的巨噬细胞呈密集阳性反应。说明在“肺气虚”状态下巨噬细胞免疫活性中NO具有重要介导作用。NO合成增多,可作为“肺气”御邪的积极反应。同时,当邪气持续侵害致“肺气”虚乏时,肺组织供血状态则呈现出NO扩张血管作用减退所致的“瘀血”征象。

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 :探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法 :采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型 ,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组 ,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预 ,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低 (P <0 0 1) ;MDA含量均较正常组明显升高 (P <0 0 1)。与模型组比较 ,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P <0 0 5或P <0 0 1) ,MDA含量均明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性 ,降低MDA含量 ,提示该药物可清除自由基 ,提高机体抗氧化损伤能力。

补气方、活血方、补气活血方对肺气虚证患者血液流变学的影响

在动物实验证实实验性肺气虚证存在血瘀状态、补气活血方对实验性ＳＤ大鼠肺气虚证疗效优于补气方和活血方的基础上，通过临床验证，比较了补气方、活血方、补气活血方对１２０例肺气虚证患者血液流变学的影响。结果表明患者的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆高切粘度、ＩＲ、ＲＣＩ、ＨＣＴ均明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０１），提示肺气虚证患者血液存在高粘、高聚、高浓流变特性，红细胞变形能力减弱，与动物实验结果一致，进一步证实了肺气虚证存在血瘀状态。治疗后与健康对照组比较，结果说明补气活血方能使各指标降至正常，其疗效优于补气方和活血方。补气活血方能通过降低红细胞聚集性、血液粘度和红细胞压积，抑制血液的高粘、高聚、高浓状态，减低红细胞刚性，增强红细胞变形能力，改善微循环，亦即能补肺气之不足，又能通血之瘀滞，最有效地促进气血运行，故能取得良效。

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆ET-1含量的影响

目的 探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预 ,然后测定各组大鼠血浆ET - 1的含量。结果 模型组大鼠血浆ET - 1的含量与正常组差异有显著性意义 (P <0 0 1 )。各治疗组大鼠血浆ET - 1的含量与模型组间差异有显著性意义 (P <0 0 5) ;脂低组血浆ET- 1含量与脂高组、对照组间差异有显著性意义 (P <0 0 5)。结论 脂肝泰胶囊可通过降低血浆ET -

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者血液流变学的影响

目的 观察咳喘宁胶囊对慢性支气管炎患者血液流变学的影响。方法 治疗组 6 4例 ,口服咳喘宁胶囊 ,对照组 44例 ,用桂龙咳喘宁胶囊治疗。治疗前及疗程结束后检测各组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数等指标。结果 治疗组与对照组治疗前后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度测定结果比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )结论 咳喘宁胶囊可通过改善机体血液流变性 ,对慢性支气管炎产生良好的治疗作用。

中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响

目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型。80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只。各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和M DA含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织M DA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低M DA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05)。结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低M DA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤。

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用

目的 :探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮 (NO)损伤的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,体外培养PC12细胞 ,用SNP产生NO损伤 ,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果 :醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用 ,可增强细胞活力 ,降低LDH活性。结论 :醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤 ,并呈现一定的剂量依赖关系。

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液IL-8含量的影响

目的 探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法 采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型 ,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组 ,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预 ,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素 - 8(IL - 8)含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织及BALF中IL - 8含量均较正常组明显升高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,治疗各组血清、肺组织及BALF中IL - 8含量均明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;咳高组血清、肺组织及BALF中IL - 8含量与桂龙组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 咳喘宁胶囊可降低IL - 8含量 。

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量上升(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论:胃炎饮可通过降低炎性细胞因子含量,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,发挥胃黏膜保护作用。

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的:观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低(P<0.05)。结论:柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠胰高血糖素及胰岛素含量的影响

目的 :探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 :采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预 ,然后测定各组大鼠血浆胰高血糖素和血清胰岛素、游离脂肪酸及肝组织中游离脂肪酸的含量。结果 :模型组大鼠血浆胰高血糖素、血清和肝组织中游离脂肪酸的含量均较正常组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ;血清胰岛素的含量较正常组明显降低 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,各治疗组大鼠血浆胰高血糖素、血清和肝组织中游离脂肪酸的含量均明显降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,脂低组各项指标的含量均低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;各治疗组大鼠血清胰岛素的含量均明显升高 (P <0 .0 1) ,高、低剂量组的含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;结论 :脂肝泰胶囊可通过降低胰高血糖素。

实验性SD大鼠“肺气虚证”血液流变学改变和免疫功能状态研究

实验性ＳＤ大鼠“肺气虚证”血液流变学改变和免疫功能状态研究杨牧祥，李澎涛，方朝义，韩树芬，王占波，王生茂，曹刚（河北医科大学０５００１７）内容提要通过对“肺气虚证”ＳＤ大鼠模型进行血液流变学和免疫球蛋白测定，发现该模型的全血粘度、血浆粘度及全血还原粘...

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织GSH含量及GSH-PΧ活性的影响

目的 探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预后测定各组大鼠血清、肝组织中谷胱甘肽 (GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PΧ)的活性。结果 各组大鼠血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;除正常与脂低组、正常与脂高组、脂低与脂高组的比较外 ,其他各组间的两两比较 ,血清及肝组织中GSH的含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 )。各组大鼠血清及肝组织中GSH -PX的活性间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;除正常与脂高组外 ,其他各组间的两两比较 ,血清及肝组织中GSH -PX的活性间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 脂肝泰胶囊可提高大鼠血清、肝组织中GSH的含量和GSH -PΧ的活性 ,提高机体抗氧化能力。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS的影响

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响。方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和血清GAS含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损,脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时血清GAS含量明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高血清GAS含量(P<0.01或P<0.05),胃炎饮高、低剂量组血清GAS含量明显高于吗叮啉对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:胃炎饮可显著升高胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS含量,改善胃分泌和运动,促进胃黏膜修复。

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组(含生药量2.70 kg/L)、咳喘宁低剂量组(含生药量1.35kg/L)、桂龙咳喘宁组(含生药量0.04 kg/L),每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低(P均<0.01),且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01)。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量,减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘的气道重塑。