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2010-2015年296例住院新生儿死亡病例分析 被引量:13
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作者 尚利宏 梁盼盼 +1 位作者 杨真录 赵艳梅 《中国妇幼保健》 CAS 2017年第16期3840-3843,共4页
目的调查郑州大学第三附属医院2010-2015年死亡新生儿的一般情况,分析住院病死率、主要死亡原因及其演变,并筛查与死亡疾病种类相关的围生期危险因素,为提高新生儿保健水平、降低新生儿病死率提供指导。方法 2010-2015年在郑州大学第三... 目的调查郑州大学第三附属医院2010-2015年死亡新生儿的一般情况,分析住院病死率、主要死亡原因及其演变,并筛查与死亡疾病种类相关的围生期危险因素,为提高新生儿保健水平、降低新生儿病死率提供指导。方法 2010-2015年在郑州大学第三附属医院新生儿科所有住院死亡病例均纳入分析,调查所有病例的病历资料,记录死亡新生儿的一般情况,分析住院新生儿病死率、主要死亡原因和与死亡疾病种类相关的围产期危险因素,比较不同年份新生儿病死率、主要死亡原因的变化。结果 6年间共收住新生儿22 548例,死亡296例,死亡率为1.31%,其中1 d内死亡占32.77%,早期新生儿死亡占68.58%;前5位主要死亡原因是早产儿及合并症、感染性疾病、窒息及相关并发症、出生缺陷、遗传及代谢性疾病,早产儿及合并症、遗传及代谢性疾病有升高趋势,而新生儿窒息及合并症导致的死亡率明显下降,感染性疾病及出生缺陷导致的死亡无明显变化;早产儿合并症中排在前3位的是新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)。结论住院新生儿病死率有所下降,早期新生儿死亡占绝大多数,早产儿及合并症始终位于新生儿死亡第1位,总体死因顺位为早产儿及合并症、窒息及相关并发症、感染性疾病、出生缺陷、遗传及代谢性疾病,每年死因顺位不同。 展开更多
关键词 新生儿死亡 病死率 死因 构成比 危险因素
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早产儿宫外生长发育迟缓与血清脂联素的关系 被引量:11
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作者 尚利宏 杨真录 王颖源 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第34期6011-6014,共4页
目的 调查早产儿在出院时宫外发育迟缓的发生率(≤P10宫内生长曲线)并探讨其与血清脂联素的关系。方法 选择2012年9月-2013年3月出生于郑州大学第三附属医院,并在24 h内入住该院新生儿重症监护室的早产儿92例为观察对象,选择同时期住... 目的 调查早产儿在出院时宫外发育迟缓的发生率(≤P10宫内生长曲线)并探讨其与血清脂联素的关系。方法 选择2012年9月-2013年3月出生于郑州大学第三附属医院,并在24 h内入住该院新生儿重症监护室的早产儿92例为观察对象,选择同时期住院的足月儿20例作为对照,具有完整的出生体重、头围和出院体重、头围,宫内生长曲线值采用中国15城市不同新生儿出生体重、头围值(1986-1987年);采用酶联免疫法测定血清脂联素水平。统计学分析采用t检验或χ^2检验。结果 92例早产儿宫外发育迟缓的发生率以出院体重评价为43.48%,以出院头围评价为21.74%。EUGR的发生率随出生体重及胎龄的增加而减少(P〈0.05);早产组生后第1天血清脂联素水平[(11.62±4.67)mg/L]明显低于足月组[(23.16±3.94)mg/L](P〈0.01);早产组生后第14天血清脂联素水平[(17.86±4.56)mg/L]比第1天明显升高(P〈0.01);宫外发育迟缓组脂联素水平生后第14天[(13.16±4.11)mg/L]与第1天[(9.13±4.26)mg/L]比较无统计学差异(P〉0.05),非宫外发育迟缓组生后第14天脂联素水平[(21.75±3.96)mg/L]较生后第1天[(12.74±4.12)mg/L]明显升高(P〈0.01)。结论宫外发育迟缓在早产儿中仍有较高的发生率,出生体重低的早产儿发生率相对较高;早产儿血清脂联素水平随日龄的增加逐渐升高,宫外发育迟缓早产儿血清脂联素水平随日龄的增加无明显增加,因此脂联素可能成为提示早产儿发生宫外发育迟缓的敏感指标。 展开更多
关键词 早产儿 宫外生长发育迟缓 脂联素 出生体重
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外源性硫化氢对新生大鼠高氧肺损伤诱生型一氧化氮合酶/一氧化氮体系的影响 被引量:2
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作者 尚利宏 赵艳梅 +2 位作者 杨真录 雷冰 栗文娟 《中华新生儿科杂志(中英文)》 CAS 2018年第1期65-69,共5页
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制.方法 将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG... 目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制.方法 将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG)+高氧组4组,每组20只.NaHS+高氧组入组时腹腔注射1次NaHS 90 μmol/kg,PPG+高氧组注射PPG 50 mg/kg,对照组和高氧组给予等量0.9% NaCl腹腔注射.对照组在空气中饲养,其余3组均置于自制氧箱中并保持氧浓度≥95%.7d后留取肺组织标本,观察肺组织形态学改变,检测肺组织匀浆H2S含量及肺湿重/干重(wetweight/dry weight,W/D)比值,测定肺组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)活性、一氧化氮(nitricoxide,NO)含量及iNOS mRNA表达.多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,高氧组肺泡腔内有少量红细胞外渗及炎性细胞渗出,肺泡间隔炎症细胞浸润并增宽,NaHS+高氧组较高氧组病变程度轻,PPG+高氧组较高氧组病变程度重.高氧组肺组织H2S含量[(117.6 ±20.4) μmol/L]低于对照组[(184.3 ±13.7) μmol/L]和NaHS+高氧组[(247.3 ±32.4) μmol/L],高于PPG+高氧组[(89.2±8.3)μmol/L];高氧组W/D[(5.81±0.22)]、MDA含量[(1.69 ±0.14) nmol/ml]、iNOS活性[(2.24 ±0.19) U/mg prot]、NO含量[(22.37 ±3.04)×10-3μmol/g prot]、iNOS mRNA表达量[(1.43±0.09)]高于对照组[W/D:(5.06±0.15),MDA:(0.78±0.08)nmol/ml,iNOS:(1.18 ±0.18) U/mg prot,NO:(7.49±1.91)×10.μmol/g prot,iNOS mRNA:(0.90±0.08)]和NaHS+高氧组[W/D:(5.59±0.19),MDA:(1.44±0.11) nmol/ml,iNOS:(1.84±0.27) U/mg prot,NO:(14.23±2.00)×10^-3 μmol/g prot,iNOS mRNA:(1.28±0.10)],低于PPG+高氧组[W/D:(6.18 ±0.26),MDA:(1.99 ±0.19) nmol/ml,iNOS:(2.66±0.23) U/mg prot,NO:(30.94±3.31)×10^3 μmol/g prot,iNOS mRNA:(1.73±0.06)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性H2S可能通过下调肺组织iNOS mRNA的表达降低iNOS活性、减少NO生成,从而发挥对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用. 展开更多
关键词 硫化氢 高氧肺损伤 一氧化氮 诱生性一氧化氮合酶 大鼠
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