乳宁颗粒联合他莫昔芬治疗乳腺增生临床疗效观察

目的 探讨乳宁颗粒联合他莫昔芬治疗乳腺增生的疗效及对激素的影响。方法 120例患者随机分为对照组和观察组各60例,对照组单用他莫昔芬治疗,观察组加用乳宁颗粒,连续服用2个月经周期(经期停服)。比较两组患者疗效,乳房疼痛VAS评分,乳房肿块大小、激素水平(P、E_(2)、PRL)和患者满意度,记录不良反应。结果 观察组总有效率和满意度分别为90.0%(54/60)和91.7%(55/60),高于对照组的63.3%(38/60)和70.0%(42/60)(P<0.05)。治疗后,组间相比,观察组VAS评分、乳房肿块大小、血清E_(2)及PRL含量低于对照组,P含量高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率相近。结论 乳宁颗粒联合他莫昔芬治疗乳腺增生安全且有效,值得临床推广。

应用地奥司明预防乳腺癌改良根治术后并发症的临床效果分析

目的研究乳腺癌改良根治术后应用地奥司明预防的临床效果。方法选取94例在本院行乳腺改良根治术的94例乳腺癌患者作为研究对象,均为乳腺癌Ⅱ-Ⅲ期。将其随机分为研究组和对照组,每组47例。其中对照组患者手术后给予常规抗生素治疗,研究组患者在此基础上给予地奥司明治疗。比较两组患者术后皮下积液、皮瓣坏死、患侧上肢水肿等并发症发生情况。结果对照组中术后出现患侧上肢水肿者7例(149%),皮瓣坏死者5例(106%),皮下积液者7例(149%);研究组患者术后出现患侧上肢水肿者1例(21%),皮瓣坏死者1例(21%),皮下积液者2例(43%),研究组患者上述术后并发症发生率均明显低于对照组(均P<005)。结论上肢淋巴水肿、皮下积液、术后皮瓣坏死是行乳腺癌改良根治术患者常见的术后并发症,应用地奥司明则能明显降低这些并发症的发生率,减轻患者术后的痛苦,可作为辅助药物进行术后并发症预防治疗。

岩鹿乳康胶囊治疗乳腺增生症合并月经不调疗效及复发观察

目的:分析岩鹿乳康胶囊对乳腺增生症合并月经不调的治疗效果,探讨其临床应用价值。方法:选择82例乳腺增生症合并月经不调患者作为观察对象,所有患者均于门诊接受治疗,随机将患者分为对照组及治疗组,每组41例。对照组接受西药治疗,治疗组应用岩鹿乳康胶囊治疗,分析两组激素变化情况及临床疗效。结果:入组时,两组肿块直径、疼痛评分、小腹胀痛、神疲乏力及腰骶酸痛比较,差异无统计学意义,完成治疗24周时,治疗组肿块直径、疼痛评分、小腹胀痛、神疲乏力及腰骶酸痛均低于对照组(P<0.05)。同时,入组时,两组雌二醇、催乳素及孕酮比较,差异无统计学意义,完成治疗24周时,治疗组雌二醇、催乳素及孕酮低于对照组(P<0.05)。此外,治疗组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),而两组治疗期间复发率比较,差异无统计学意义。结论:岩鹿乳康胶囊可有效的提高乳腺增生合并月经不调的临床治疗效果。

负性情绪相关基因在乳腺癌复发与转移中的检测价值研究

目的研究与观察负性情绪相关基因在乳腺癌复发与转移中的检测价值。方法选取48例乳腺癌术后复发转移患者为观察组,同期的48例未发生复发转移的患者为对照组,然后将两组的5-HTTLPR及NPY2R基因型分布频率及血浆氨基酸类神经递质水平进行比较,并比较观察组中不同复发转移情况者的检测结果,同时以Logistic分析上述研究指标与乳腺癌复发转移的关系。结果观察组的5-HTTLPR的SS基因型及NPY2R的TT基因型频率均高于对照组,血浆氨基酸类神经递质水平均低于对照组,且观察组中不同复发转移情况者的检测结果也存在显著性差异,且经Logistic分析显示,上述研究方面均与乳腺癌复发转移有密切的关系,P均<0.05。结论负性情绪相关基因在乳腺癌复发与转移中的检测价值较高,应重视对乳腺癌患者进行上述方面的检测。

Ki-67、miR-182在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性

探究Ki-67和miR-182在乳腺浸润性导管癌的表达及相关性。选取2014年7月—2016年7月70例乳腺浸润性导管癌患者的癌组织和癌旁组织标本为研究对象,免疫组化法检测各样本中Ki-67的表达,同时荧光定量PCR检测各组织样本中miR-182的表达,综合分析乳腺浸润性导管癌中Ki-67和miR-182的表达水平、相关性及其临床意义。70例乳腺浸润性导管癌组织标本中,Ki-67阳性表达率明显高于相应的癌旁组织标本中Ki-67的阳性表达率(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中miR-182的表达水平明显高于癌旁组织中miR-182的表达水平(P<0.05)。Ki-67与miR-182的表达呈明显正相关(r=0.435,P<0.05)。乳腺浸润性导管癌中Ki-67和miR-182表达水平明显高于癌旁组织,Ki-67和miR-182的表达呈明显的正相关,可作为乳腺浸润性导管癌分子治疗的新靶点。

表柔比星联合多西他赛或紫杉醇治疗乳腺癌的效果比较

目的:比较表柔比星联合多西他赛或紫杉醇治疗乳腺癌的效果。方法:选取70例乳腺癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各35例。观察组给予表柔比星和紫杉醇联合治疗,对照组给予表柔比星和多西他赛联合治疗。比较两组治疗总有效率、不良反应发生率、1年生存率、复发率。结果:观察组治疗总缓解率为94.29%,明显高于对照组的74.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组1年生存率明显高于对照组,复发率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:表柔比星联合紫杉醇治疗乳腺癌的效果优于表柔比星联合多西他赛治疗。

CYP2D6基因多态性对接受他莫昔芬治疗ER阳性乳腺癌患者预后的影响

目的：探讨细胞色素 P4502D6（CYP2D6）基因多态性对接受他莫昔芬（TAM）治疗 ER 阳性乳腺癌患者预后的影响。方法采用 PCR 法检测2010年3月～2011年3月106例接受 TAM治疗的 ER 阳性乳腺癌患者外周血 CYP2D6基因型，分别采用χ2检验和 Logistic 回归模型分析 CYP2D6基因多态性与患者临床参数和预后的关系。结果106例 ER 阳性乳腺癌患者中，CYP2D6基因 Wt／Wt 型48例，占45．3％；Wt／＊10型42例，占39．6％；＊10／＊10型16例，占15．1％。CYP2D6基因型与患者的年龄（χ2＝0．391，P ＝0．822）、肿瘤直径（χ2＝2．544，P ＝0．280）、组织类型（χ2＝3．600，P ＝0．165）、TNM分期（χ2＝2．785，P ＝0．246）以及腋窝淋巴结转移（χ2＝2．997，P ＝0．223）无相关性差异。Logistic 回归模型分析，CYP2D6基因＊10／＊10型较 Wt／Wt 型和 Wt／＊10型对接受 TAM治疗 ER 阳性乳腺癌患者3年、5年的无病生存有较高的风险。结论 CYP2D6基因＊10／＊10型 ER 阳性乳腺癌患者接受 TAM治疗预后较差，临床可在 TAM治疗前行 CYP2D6基因多态性检测以便合理用药。

乳腺癌根治术后感染患者细胞因子及急性时相反应蛋白表达的研究

目的观察乳腺癌根治术后感染患者的相关细胞因子与急性时相反应蛋白的水平变化情况,为有效控制乳腺癌术后感染提供依据。方法选取2010年1月-2016年11月于医院接受治疗的68例乳腺癌根治术后感染的患者为观察组,选取同期68例乳腺癌术后非感染患者为对照组,比较两组患者的白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死细胞因子及急性时相反应蛋白中的C-反应蛋白(CPR)、α2-巨球蛋白(α2-M)、转铁蛋白(TF)、结合珠蛋白(HP)、铜蓝蛋白(CP)的水平变化。结果观察组的白细胞介素指标(IL-2、IL-4、IL-8、IL-10)均显著高于对照组(P<0.05);干扰素指标(IFN-α、IFN-r)显著高于对照组(P<0.05);肿瘤坏死因子(TNF-α、TNF-β)比对照组水平略高(P<0.05);观察组CPR、α2-M、HP、CP的表达水平显著高于对照组,而TF较对照组水平略低(P<0.05)。结论乳腺癌根治术后感染患者的细胞因子和急性时相反应蛋白水平有明显的变化,并且这些指标的异常表达可能参与了感染的炎性反应。

乳腺癌患者化疗后肺部感染与复发转移相关指标的变化研究

目的探讨乳腺癌患者化疗后肺部感染与复发转移相关指标的变化,为患者治疗干预措施的制定提供依据。方法选取2013年1月-2015年10月45例乳腺癌化疗后肺部感染患者为A组,并选取同时间段内化疗后未发生感染的45例患者为B组,45例单纯肺部感染患者为C组,比较3组患者临床指标,数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析。结果 A组患者血清肿瘤标志物包括CA125、CA153、CA199及CEA水平分别为(21.45±2.25)U/ml、(18.51±1.84)U/ml、(19.56±2.24)U/ml及(5.58±0.46)ng/ml,均高于B组及C组;A组的血清VEGF相关指标及MMP相关指标均高于B组及C组,且A组中轻度、中度及重度肺部感染患者的上述血清指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌化疗后肺部感染患者复发转移相关指标的变化明显,且肺部感染的严重程度对其血清水平也存在较大的影响,因此应重视对乳腺癌患者化疗后肺部感染的控制。

乳腺肿瘤射频消融治疗技术要点

射频消融因具有创伤小、并发症少等优点,成为乳腺肿瘤治疗的重要手段之一。本文回顾近十余年发表的相关文献,对射频消融治疗乳腺肿瘤过程中所涉及的技术流程,如适应证、禁忌证、引导方式、消融工具、消融时间、疗效评价等做一综述。

成纤维细胞生长因子受体1与乳腺癌临床病理特征相关性的Meta分析

目的探讨成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)表达与乳腺癌临床病理特征间的相关性。方法检索中国知网(CNKI)、万方医学网、中国生物医学文献(SinoMed)、PubMed、外文医学信息资源检索平台(FMRS)上关于FGFR1表达与乳腺癌临床病理特征相关性的研究,据纳入与排除标准进行文献筛选和数据提取,用Newcastle-Ottawa Scale(NOS)量表对所纳入文献进行质量评价。采用Stata 16.0软件对数据进行Meta分析,评估FGFR1阳性表达率与乳腺癌临床病理特征间的相关性。结果共纳入12项研究,共4188例患者。淋巴结转移乳腺癌患者FGFR1阳性表达率高于没有淋巴结转移的患者(OR=1.56,95%CI:1.19~2.04,P=0.001)。TNM分期Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌患者FGFR1阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期患者(OR=1.86,95%CI:1.08~3.21,P=0.025)。ER阳性乳腺癌患者FGFR1阳性表达率高于ER阴性患者(OR=1.74,95%CI:1.39~2.19,P<0.001)。FGFR1阳性表达率在PR阳性与PR阴性、HER-2阳性与HER-2阴性、组织学3级与组织学1、2级乳腺癌患者之间比较,差异均无统计学意义(OR=0.84,95%CI:0.62~1.13,P=0.251;OR=0.98,95%CI:0.51~1.90,P=0.955;OR=1.67,95%CI:0.95~2.93,P=0.073)。结论FGFR1与多项乳腺癌临床病理特征有相关性,可能成为乳腺癌不良预后的指标和治疗靶点。

p-S6K1在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-S6K1)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测p-S6K1在56例乳腺癌组织和15例正常乳腺组织的表达情况,统计分析其与临床病理参数的关系.结果 p-S6K1在乳腺癌组织中的表达水平高于正常乳腺组织(P<0.05);p-S6K1表达与组织学分级相关,而与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和ER、Her-2表达无关.P-S6K1阳性表达的乳癌患者预后明显差于其表达阴性者.结论 p-S6K1在部分乳腺癌组织中存在过度表达,其可能参与了乳腺癌的发生发展.

p21活化激酶4蛋白对乳腺癌细胞增殖和干细胞特性的影响

目的探讨p21活化激酶4(PAK4)对乳腺癌细胞增殖和干细胞特性的影响及其作用机制。方法:采用乳腺癌MCF-7细胞构建短发卡RNA(shRNA)-NC和shRNA-PAK4慢病毒稳定细胞系,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PAK4 mRNA表达水平;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;采用Transwell分析细胞侵袭能力;采用微球体形成实验分析乳腺癌细胞的干细胞特性;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测乳腺癌干细胞标志分子乙醛脱氢酶1(ALDH1)和Oct-4的表达。结果与shRNA-NC细胞比较(1.71±0.14),shRNA-PAK4细胞中PAK4的mRNA表达水平明显下调(0.57±0.05),差异有统计学意义(t=3.725,P<0.05);与shRNA-NC细胞比较(1.76±0.14),shRNA-PAK4细胞的增殖能力显著下降(0.66±0.04),差异有统计学意义(t=3.572,P<0.05);Transwell结果显示shRNA-PAK4细胞的侵袭能力(58.06±7.73)较shRNA-NC细胞(92.18±11.35)显著下降,差异有统计学意义(t=2.850,P<0.05);Western blot结果显示,与shRNA-NC细胞比较(1.48±0.12、2.16±0.18),shRNA-PAK4细胞中ALDH1和Oct-4的蛋白表达水平明显下降(0.40±0.04、0.77±0.06),差异有统计学意义(t=4.361、3.505,P<0.05)。结论PAK4可通过正向调控ALDH1和Oct-4的表达改变乳腺癌细胞的干细胞特性,从而参与乳腺癌细胞的增殖和侵袭。

p55PIK和血管内皮生长因子在乳腺癌患者中的表达及意义

目的探讨乳腺癌患者磷脂酰肌醇-3-激酶亚基p55γ(p55γofphosphatidylinositol3-kinase,p55PIK)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平变化及临床意义。方法73例乳腺癌患者为乳腺癌组,59例乳腺癌前病变患者为癌前病变组,52例乳腺增生患者为乳腺增生组。采用免疫组织化学法检测3组患者手术切除组织p55PIK、VEGF蛋白阳性表达率并比较分析。对乳腺癌组患者随访30个月,采用Kaplan-Meier生存曲线分析p55PIK、VEGF阳性表达与乳腺癌患者预后的关系,采用log-rank法比较生存差异。结果乳腺癌组p55PIK和VEGF阳性表达率(57.53%、71.23%)明显高于癌前病变组(35.59%、50.85%)和乳腺增生组(15.38%、26.92%)(P<0.05),癌前病变组高于乳腺增生组(P<0.05);乳腺癌组p55PIK阳性患者病死率(38.10%)高于p55PIK阴性患者(12.90%)(P<0.05),VEGF阳性患者病死率(34.62%)高于VEGF阴性患者(9.52%)(P<0.05)。结论p55PIK、VEGF阳性表达与乳腺癌的发生、发展有关,有可能成为乳腺癌临床治疗和预后的新靶点。

LINC01133/微小RNA-205/谷胱甘肽过氧化物酶3轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨LINC01133/微小RNA(miRNA,miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平;在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系,分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力,采用Transwell分析细胞迁移能力;采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较,乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调,差异有统计学意义(t=3.011,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较,LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加,差异有统计学意义(t=4.108,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较,LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降,差异有统计学意义(t=3.025,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较,LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降,差异有统计学意义(t=2.810,P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205,miR-205的靶基因是GPX3,miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较,LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加,差异有统计学意义(t=2.791,P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较,miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加,差异有统计学意义(t=3.019,P<0.05)。结论LINC01133在乳腺癌中呈低表达,通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

p21活化激酶4蛋白对乳腺癌细胞凋亡、迁移侵袭和上皮-间充质转化的影响

目的:探讨p21活化激酶4(PAK4)蛋白对乳腺癌细胞凋亡、侵袭迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:选取2018年7月至2019年7月河南省人民医院收治的175例乳腺癌和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析PAK4蛋白表达水平。MCF-7细胞随机分为两组,采用慢病毒介导PAK4短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染细胞,分别为PAK4 KD组和对照组。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)凋亡检测试剂盒和TUNEL染色分析两组细胞凋亡水平;采用划痕实验分析两组细胞迁移;采用Transwell分析两组细胞侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)和间充质标志物波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析,组间比较采用t检验。结果:癌旁组织PAK4平均阳性面积(72.49±8.90)明显低于乳腺癌肿瘤组织PAK4平均阳性面积(258.12±29.21),差异有统计学意义(t=8.190,P<0.05)。对照组乳腺癌细胞凋亡比例[(2.81±0.94)%]明显低于PAK4 KD组乳腺癌细胞凋亡比例[(19.36±4.27)%],差异有统计学意义(t=5.109,P<0.05)。对照组乳腺癌细胞TUNEL染色阳性率[(4.31±0.86)%]明显低于PAK4 KD组乳腺癌细胞TUNEL染色阳性率[(24.21±6.02)%],差异有统计学意义(t=7.119,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(90.45±8.92)%]明显高于PAK4 KD组乳腺癌细胞划痕愈合率[(53.44±6.18)%],差异有统计学意义(t=10.312,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(154.22±14.38)个]明显高于PAK4 KD组乳腺癌细胞侵袭数量[(89.23±9.02)个],差异有统计学意义(t=9.112,P<0.05)。对照组细胞上皮细胞表型标志物E-cadherin表达水平(0.61±0.21)明显低于PAK4 KD组乳腺癌细胞(1.24±0.28),差异有统计学意义(t=3.981,P<0.05)。对照组细胞间质细胞表型标志物Vimentin和N-cadherin表达水平(1.77±0.31、1.29±0.19)明显高于PAK4 KD组乳腺癌细胞(1.02±0.21、0.79±0.15),差异有统计学意义(t=3.209、3.001,P<0.05)。结论:PAK4蛋白在乳腺癌组织中呈高表达,参与乳腺癌细胞凋亡、迁移、侵袭和EMT等过程。