NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷

目的：探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法：健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组（ischemia/reperfusion,I/R）、溶剂对照（Vehicle）组（I/R＋生理盐水）、NSC23766组（I/R＋NSC23766）.采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果：与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论：Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.