心肌肌钙蛋白与急性肺栓塞

急性肺栓塞由于急性肺动脉压增加及肺通气血流比例失调 ,可导致心肌损伤和心功能障碍。心肌肌钙蛋白可灵敏反映急性肺栓塞心肌损伤。急性肺栓塞不同于急性冠脉疾患的心肌肌钙蛋白时间浓度释放曲线。cTns检测有助于急性肺栓塞危险性评估 ,并对预测肺栓塞患者死亡有较高的阳性准确率。

β_2-受体激动剂对炎性细胞的作用

β_2-受体激动剂是临床常用的解痉、平喘药物,近年来研究表明其对免疫系统免疫细胞炎症介质均有广泛的影响。本文就近年来β_2-受体激动剂对炎性细胞及细胞因子的作用和调控研究作一综述。

IL-13在支气管哮喘及炎性疾病中作用

IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。T细胞不表达IL-13受体,IL-13对T_(H2)细胞分化无作用。IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时 IL-13诱导 IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞共防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。

慢性阻塞性肺病氧疗的研究进展

1 慢性阻塞性肺病的中枢呼吸驱动 慢性阻塞性肺病(COPD)的病理生理基础是气体交换障碍引起的低氧血症伴或不伴CO_2潴留,在临床上氧疗的同时多伴动脉血CO_2分压的进一步上升。许多文献把这一现象归因于COPD患者的呼吸中枢对CO_2的刺激已不敏感,呼吸驱动主要依赖低氧血症,如快速纠正缺氧会导致呼吸中枢的抑制,使CO_2的潴留更加严重。

尘螨抗原的蛋白酶活性

尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子如CD23和CD25,酶解上皮细胞间的紧密联接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。

尘螨抗原蛋白酶作用的研究进展

尘螨抗原除有一般抗原的共同特性外,尚具有蛋白酶水解作用。尘螨蛋白酶抗原能够裂解B细胞和巨噬细胞膜表面某些受体分子(如CD23和CD25),酶解上皮细胞间的紧密连接,诱导支气管上皮细胞释放前炎症介质。尘螨抗原的蛋白酶作用在吸入抗原致敏及特应性疾病的病理生理过程中起重要作用。

机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期135例院内病死率分析

目的探讨接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者院内病死率的影响因素。方法采用回顾性的调查方法,将接受有创机械通气的AECOPD患者135例分为存活组和病死组,对两组临床资料进行统计学分析。结果对存活组和病死组临床资料分析发现,两组间年龄、白蛋白水平、合并消化道出血或急性肾功能不全、使用制酸剂、呼吸机相关性肺炎、下呼吸道分泌物真菌培养阳性比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),分别为(67.5±12.0)岁vs(71.0±8.5)岁,(37.7±5.2)g/L vs(35.6±4.7)g/L,10.1%vs 35.7%,26.6%vs 44.6%,34.2%vs 57.1%及25.3%vs 46.4%;进一步多因素Logistic回归分析显示,年龄、合并消化道出血或急性肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素,其OR值分别为0.958和0.203。结论高龄、合并消化道出血或肾功能不全是接受机械通气的AECOPD患者院内病死率增加的独立危险因素。

61例呼吸机相关肺炎病原菌及药敏试验

目的 分析呼吸机相关肺炎 (VAP)的病原学以及药物敏感情况。方法 对 1998年 1月～ 2 0 0 2年 12月收治的 6 1例VAP患者的病原菌分布、药敏试验结果以及耐药性变迁进行回顾分析。结果 机械通气患者中VAP发病率 34 1% ,革兰阴性杆菌是引发VAP的主要病原菌 ,占82 7% ,其中以铜绿假单胞菌居首位 ,占 2 5 5 %。致病性真菌感染也较常见。结论 VAP感染的细菌仍以革兰阴性杆菌为主 ,同时耐药率有所增加。临床医生必须密切关注病原菌分布和耐药情况变化 ,合理选择抗生素。

阿奇霉素注射液与注射用乳糖酸红霉素多中心随机对照治疗急性细菌性感染临床评价

目的评价阿奇霉素注射液治疗急性呼吸道感染、泌尿道感染及皮肤软组织感染的安全性和有效性。方法阿奇霉素注射液静脉滴注,每次250mg,每日1次,首次剂量加倍,疗程5d;对照药红霉素每日1g^1.5g,分1~2次静脉滴注,疗程7~14d。结果阿奇霉素注射液与红霉素随机对照治疗呼吸道、泌尿道及皮肤软组织感染134例,其中试验组69例,对照组65例。试验组与对照组的临床有效率(停药后1周)分别为94.2%与75.5%,细菌清除率分别91.9%与83.3%;不良反应发生率分别为8.45%与24.62%,以上结果经统计学处理有显著性差异(P<0.05)。结论阿奇霉素注射液静脉点滴,每次250mg,每日1次,首次剂量加倍,对敏感致病菌引起的轻、中度呼吸道感染,泌尿道感染及皮肤软组织感染均有很好临床疗效和细菌学疗效,不良反应发生率低。

兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的探讨兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法健康新西兰白兔36只,雌雄不拘,运用5FBerman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为6组:对照组,假手术组,肺栓塞1h组、肺栓塞2h组,肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织,测定肺组织湿干比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl2、Fas/FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加,再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加,并随着再灌注时间延长而增加(P<0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加(P<0.01)。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系(r=0.721,0.806,0.820,0.820;P<0.01),与Bcl2、Bcl2/Bax比值呈显著负相关关系(r=-0.602,-0.829;P<0.01)。结论肺动脉栓塞/再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加,肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl2,Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。

多西环素对哮喘大鼠血清IgE、肺组织磷酸化p38及基质金属蛋白酶9的影响

目的建立大鼠哮喘模型,探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法取健康雄性大鼠33只,随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组。应用给予哮喘大鼠雾化吸入多西环素,观察干预后大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及磷酸化的p38、血清中IgE水平的变化。结果与正常对照组相比,哮喘模型组、多西环素干预组MMP-9的水平显著升高(P<0.05)。哮喘模型组血清IgE、肺组织磷酸化的p38磷酸化的p38/β-actin水平明显高于多西环素干预组(P<0.01)。结论多西环素可减少肺泡灌洗液中炎性细胞的数量,从而减轻气道炎症;多西环素可下调MMP-9的水平,从而减缓气道重塑。通过对血清IgE和肺组织磷酸化的p38的影响,多西环素减缓哮喘的气道炎症、气道重塑和气道高反应。

阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症、重塑及血清学相关炎症指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重塑的影响。方法清洁级健康SD雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。大鼠哮喘模型采用卵清白蛋白致敏和激发,0.9%氯化钠溶液进行致敏和激发的大鼠为对照组,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀灌胃。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;ELISA法测定3组实验动物血清中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)及其组织学抑制物1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平,并计算MMP-9/TIMP-1比值。结果哮喘组和阿托伐他汀组气道阻力高于对照组,阿托伐他汀组气道阻力低于哮喘组(P<0.05)。病理检查显示哮喘组气道炎症明显,阿托伐他汀组与之相比炎症轻微。哮喘组和阿托伐他汀组TGF-β1、VEGF、MMP-9、TIMP-1水平高于对照组,MMP-9/TIMP-1低于对照组,阿托伐他汀组TGF-β1、VEGF、MMP-9、TIMP-1水平低于哮喘组(P<0.05);阿托伐他汀组MMP-9/TIMP-1与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀能够明显降低哮喘大鼠的气道基本阻力,减轻哮喘大鼠气道炎症。阿托伐他汀治疗能够降低血清中TGF-β1、VEGF、MMP-9及TIMP-1水平,或为其减轻炎症及气道重塑的机制。

细胞周期调节与支气管哮喘的气道重塑

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的慢性非特异性炎症，气道重塑作为哮喘发病机制中的一个重要环节，越来越受到人们的重视，目前已经成为支气管哮喘研究的热点和重点之一。气道重塑是指由于炎症对气道的持续性损伤、机体对损伤的修复性反应而形成的新结构，主要病理学改变包括气道上皮破坏、杯状细胞增生、黏液腺分泌增多、气道平滑肌增殖、基底膜增厚、胶原沉积等。

阿托伐他汀对哮喘大鼠气道炎症及气道重构的影响

目的探讨阿托伐他汀对卵清白蛋白致敏哮喘模型大鼠气道炎症和重构的影响。方法清洁级SD雄性大鼠24只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组大鼠采用0.9%氯化钠溶液(生理盐水)进行致敏和激发,哮喘组大鼠采用卵清白蛋白致敏和激发,阿托伐他汀组在致敏和激发前以阿托伐他汀口服。采用肺功能检测3组大鼠气道呼气阻力;采用图像分析软件测定肺组织切片中的支气管壁内周长、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积;胶原表达通过气道壁Masson染色进行观察;实验动物血清中白介素-13(IL-13)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平以ELISA法测定。结果肺功能检测显示哮喘组平均呼气阻力显著升高,阿托伐他汀组低于哮喘模型组(P<0.05);病理检查显示哮喘组气道炎症明显,对照组和阿托伐他汀组与之相比炎症轻微;阿托伐他汀组大鼠气道管壁面积、平滑肌面积图像分析和哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组肺组织中胶原沉积表达较哮喘组减少(P<0.05);阿托伐他汀组大鼠血清中IL-13和TGF-β1较哮喘组降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够明显减轻哮喘大鼠气道炎症,降低哮喘大鼠的气道基本阻力;减少肺组织中胶原沉积,降低气道管壁面积、平滑肌层面积,减轻哮喘气道重构。阿托伐他汀治疗能够降低血清中TGF-β1和IL-13水平,或为其减轻炎症和气道重构的机制。

有创机械通气治疗老年慢性阻塞性肺病患者院内病死率的相关因素分析

目的:探讨接受机械通气治疗的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者院内病死率的影响因素。方法:采用回顾调查方法,将2004年1月—2007年6月河北医科大学第二医院呼吸科收治的接受有创机械通气的老年COPD患者93例,分为存活组和病死组,对临床资料进行统计学分析。结果:对老年患者存活组和病死组临床资料的分析发现,在两组之间治疗后血清白蛋白水平、基础疾病、并发多器官功能障碍综合征(MODS)、下呼吸道分泌物真菌培养阳性比较差异均有统计学意义,分别为(37.37±5.08)g·L-1比(34.86±5.60)g·L-1,88.7%比95.0%,5.7%比40.0%及24.5%比45.0%;进一步多因素Logis-tic回归分析发现,并发MODS是影响机械通气老年COPD患者生存的独立危险因素,其比值比(OR)值为0.316。结论:接受机械通气治疗的老年COPD患者病死率较非老年患者病死率高病死率增加,合并基础疾病和并发MODS多见;MODS是接受机械通气的老年COPD患者院内病死率增加的独立危险因素。