肺炎支原体感染及肺外表现的发病机制

肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是研究最广泛的支原体种类,可通过细胞滤器,能在无生命的培养液中生长繁殖,通常会引起"非典型肺炎"。肺炎支原体是引起呼吸道感染的一个重要因素,也可累计其他解剖部位,如中枢神经系统、心脏、胃肠道、泌尿道、皮肤、关节及血液。其病情的严重程度从轻微到危及生命。该文就肺炎支原体感染及肺外表现的流行病学、病原学、发病机制及临床表现等近年来研究进展进行综述。

阿托伐他汀联合川芎治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的:观察阿托伐他汀联合川芎对急性冠脉综合征(ACS)病人血脂、预后的影响。方法:将152例ACS病人随机分为实验组(80例)和对照组(72例),观察其血脂、心脏事件在治疗前后的情况。结果:对照组治疗前后血脂有所下降(P<0.05),实验组血脂下降,血液流动度较前有所加强,且心脏事件发生率明显降低,两组治疗前后无明显不良反应。结论:阿托伐他汀联合川芎可明显降低血脂,加快血液流动,改善ACS病人的预后。

微小RNA在儿童风湿性疾病中的研究进展

风湿性疾病可以侵犯骨、软骨、关节及其周围组织、肌肉、滑囊、肌腱、筋膜组织,进而引起组织病变,对身体造成损伤。在儿童中常见的风湿性疾病有幼年特发性关节炎、过敏性紫癜、川崎病、系统性红斑狼疮等疾病。目前风湿性疾病仍然是危害儿童健康的重要疾病之一,糖皮质激素、非甾体类抗炎药、免疫抑制剂以及生物制剂被用于这类疾病的治疗,但此类药物具有很大的局限性。风湿性疾病的诊治方面还需要新的突破。近年来,随着基因测序和芯片技术的开发与应用,人们逐渐发现微小RNA(miRNA)分子在风湿性疾病中扮演着重要角色,并有可能成为这类疾病诊断以及治疗提供新的靶点。

RTA408通过激活Nrf2减轻小鼠支原体肺炎肺损伤

目的探索RTA-408对肺炎支原体肺炎小鼠肺损伤的作用及可能机制。方法BALB/c小鼠40只随机分为空白对照组(control)、肺炎支原体肺炎组(MP)、RTA-408治疗组(RTA,100μg/kg)和ML-385组(ML,30mg/kg),每组10只。荧光定量PCR检测各组小鼠病原载量;HE染色观察各组小鼠肺组织形态学变化;ELISA试剂盒检测各组小鼠肺组织氧化应激指标;免疫荧光检测各组小鼠肺组织ROS表达;Western blot检测各组小鼠肺组织Nrf2的表达情况。结果RTA-408可以有效降低支原体肺炎小鼠病原载量,改善肺组织损伤形态;减少ROS释放,显著降低氧化应激水平。RTA能够上调支原体肺炎小鼠肺组织Nrf2蛋白表达,且Nrf2抑制剂能够逆转RTA-408对肺炎损伤的保护作用。结论RTA-408能够减轻支原体肺炎小鼠肺损,其作用机制可能与激活Nrf2有关。

N-叔丁基-α-苯基硝基通过抑制NF-κB减轻支原体肺炎肺纤维化

目的探索N-叔丁基-α-苯基硝基对肺炎支原体肺炎小鼠肺脏纤维化的保护作用及与核因子κB信号通路的关系。方法 30只SPF级BALB/c小鼠,随机分为空白对照组(control)、肺炎支原体肺炎模型组(MPP)和N-叔丁基-α-苯基硝基治疗组(PBN, 100 mg/kg),每组10只。Masson方法观察肺纤维化;酶联免疫吸附方法检测氧化应激及炎症因子表达;原位末端转移酶标记技术观察肺细胞凋亡;Western blot检测NF-κB及相关蛋白表达。结果 N-叔丁基-α-苯基硝基改善MPP小鼠肺胶原沉积,降低氧化应激因子及炎症因子水平和细胞凋亡;降低NF-κB蛋白表达及磷酸化。结论 N-叔丁基-α-苯基硝基改善MPP小鼠肺脏纤维化,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。