国内外加替沙星不良反应病例报道浅析

目的通过总结加替沙星的不良反应,为临床合理用药提供参考。方法收集1999～2006年6月国内外报道的71例加替沙星不良反应病例,并进行统计分析。结果加替沙星所致不良反应临床表现多样,能导致多系统-器官损害。结论重视加替沙星的不良反应,提倡合理用药。

3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6 J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10 mg/(kg.d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20 mg/(kg.d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。

糖基化终产物与糖尿病血管并发症

糖尿病时糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成与蓄积不仅加速糖尿病本身的发展,还与糖尿病肾病、视网膜病、神经性疾病和心血管疾病等慢性并发症密切相关。AGEs与糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应,影响凝血系统,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用。抑制AGEs生成、交联结构及阻断AGEs与RAGE相互作用为寻找治疗糖尿病血管并发症的药物提供了新的途径。

脂肪组织生物学研究进展

脂肪组织包括白色脂肪,棕色脂肪及米色脂肪。白色脂肪以储能为主,过量积聚可诱发肥胖;棕色/米色脂肪属于产热脂肪,具有潜在的抗肥胖作用。三种脂肪细胞在组织分布、能量代谢及细胞因子分泌等方面有所差异,因此,聚焦三种脂肪细胞的生物学特性及分化调控机制的差异,有助于深入了解肥胖发生的机理。

PR结构域蛋白16结构及功能的研究进展

PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)(PRD1-BF-1-RIZ1结构域同源蛋白16)是PRDM基因家族成员之一,除了参与白血病发病过程,还与发育异常相关。此外,PRDM16还参与多种干细胞(如神经干细胞、造血干细胞)的分化调控。大量文献研究表明PRDM16是调控棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)形成的开关基因。

产热型脂肪分化调控机制研究进展

脂肪组织是调节人体能量代谢的重要器官。储能型脂肪(白色脂肪)过量积累可导致肥胖,引发健康问题,而产热型脂肪(棕色/米色脂肪)通过线粒体的氧化产热消耗能量,具有潜在的抗肥胖作用。研究显示产热型脂肪可由众多前体细胞分化而来,其分化方向受多种转录因子包括PRDM16、PPARγ、SIRT1等调控,且这些转录因子参与了动脉粥样硬化的发生。本文就调控产热型脂肪分化形成的分子机制综述如下。

内皮特异和富含miRNAs对血管功能的影响

MicroRNAs(mi RNAs)是广泛存在于真核生物中的一组不编码蛋白的小分子RNA,由含茎环结构的mi RNA前体经核糖核酸酶(Dicer)加工后形成。在真核生物中,mi RNA s具有组织特异性和时序性,只在特定的组织和发育阶段表达,在细胞的分化、生长和凋亡过程中发挥广泛的作用。大量研究表明内皮特异和内皮富含的mi RNAs对血管功能的调节有重要作用,如内皮细胞特异性mi R-126在维持血管内皮完整性、炎症反应以及血管新生过程中均有显著作用;内皮富含的mi R-221/222、mi R-21等参与炎症反应、血管新生、内皮衰老等功能的调节。

以“情、理、力”为基石的“药理学”课程思政建设初探

“药理学”是联系药学与医学的桥梁课程,受众面广。如何顺应课程思政建设的要求,培养重情、讲理、有能力,懂药懂医的新时代医药人才,是“药理学”教学改革的目标。结合“药理学”课程思政建设中的一些心得和体会,从总体建设方案、思政元素映射、具体方法举措、典型教学案例分享等方面阐述“药理学”课程思政建设及创新型人才培养的基本思路,并就如何更好实现课内课外人才培养并驾齐驱、教师主场与学生主场合理切换、自主学习与独立思考能力培养高于记忆训练提出了自己的设想。最后,提出爱与责任是课程思政的实施重点、建立课程思政建设效果长期评价机制是难点的观点。

以“经世致用”为准则的研究生培养模式探索

科技创新能力是决定国家竞争力的关键,而科技竞争的关键又是人才竞争。在破除唯“SCI至上论”的大环境下,如何建立更科学的人才评价和培养机制是广大科研院校研究生培养亟须解决的核心问题之一。文章结合研究团队的实践经验,探讨了以“经世致用”为准则的研究生培养模式改革的意义与思路。

Wilms肿瘤基因在生长发育及非肿瘤性疾病中作用研究

Wilms肿瘤基因(WT1)是与Wilms肿瘤密切相关的癌基因,具有锌指转录因子活性。近年来研究表明,WT1基因是维持组织器官生长发育的重要调控因子;当WT1基因表达异常时,除了作为抑癌或原癌基因参与多种肿瘤发生发展外,还与肥胖、糖尿病、高血压等非肿瘤性疾病关系密切。本文主要就WT1基因在生长发育及非肿瘤性疾病发生中的作用综述如下。

浅谈药理学实验教学中的“因材施教”

在药理学实验教学过程中,针对学生的专业、层次以及能力、兴趣等特点采用不同的教学方式,充分利用有限的学习时间与教学资源帮助学生掌握基本的药理学实验方法 ,并尽可能给学有余力的学生提供自主解决问题的机会,从而更好地贯彻因材施教的教学理念和方法 ,以适应医学事业发展的需要。

PR结构域在PRDM16抑制结直肠癌迁移中的作用研究

目的探究PRDM16及其PR结构域在结直肠癌增殖迁移中的作用。方法应用TCGA数据库和生物信息学分析总PRDM16(tPRDM16)与结直肠癌的相关性;免疫组化及PCR检测结直肠癌组织中PRDM16表达;Westernblot检测结直肠癌细胞株中PRDM16本底表达水平,然后在高表达株敲低结肠癌细胞株中总tPRDM16,在低表达株中分别过表达全长PRDM16(fPRDM16)与短型PRDM16(sPRDM16),然后通过CCK8、平板克隆实验以及划痕实验、Transwell迁移实验检测fPRDM16与sPRDM16对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果生信分析结果显示,总tPRDM16水平(包括fPRDM16、sPRDM16)是结直肠癌的危险因素,也是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。临床研究结果显示,与正常组织相比,tPRDM16、fPRDM16和UCP1在结直肠癌组织中高表达,且UCP1mRNA水平与fPRDM16、sPRDM16mRNA均成正相关。敲低SW480细胞中PRDM16,发现tPRDM16与fPRDM16皆下调,伴细胞迁移能力下降,但对细胞增殖并无明显影响。在HCT116细胞中进行fPRDM16过表达则可抑制肿瘤细胞迁移,伴线粒体解偶联蛋白UCP1的蛋白表达水平升高;而过表达sPRDM16则可降低UCP1蛋白水平且促进细胞迁移。进一步研究发现,敲低UCP1可促进HCT116细胞的迁移。结论PR结构域是PRDM16抑制结直肠癌迁移的功能结构域,其机制可能与维持UCP1蛋白的正常表达水平有关。

“三抓三要”突出核心主业

习主席在中央军：委2018年开训动员大会上向全军官兵发布训令时要求：“全军各级要强化练兵备战鲜明导向，坚定不移把军事训练摆在战略位置。”军分区作为国防动员系统一线指挥部，对照习主席训令，必须突出军事训练这个核心主业，有效提升备战打仗能力。