褪黑素对戊四氮致痫大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨褪黑素对癫痫发作中Bax和Bcl-2的影响。方法:将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、戊四氮(PTZ)组和褪黑素(MT)组;PTZ组和MT组腹腔注射PTZ(60 mg/kg),诱导癫痫发作。MT组按体重10 mg/kg于注射PTZ之前20min、注射0,1,2 h分别经腹腔注射MT并观察1 h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达。结果:大鼠海马神经元Bax的表达:MT组明显低于PTZ组,但高于NC组;大鼠海马神经元Bcl-2的表达:MT组明显高于PTZ组,也高于NC组。结论:MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。

依达拉奉对戊四氮致癫痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的:探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法:应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1,NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(γ-aminobu-tyric acid-A recepterα1,GABAARα1)的变化。结果:海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痈组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);海马GABAARαl的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。

罗红霉素联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺病急性加重期120例疗效观察

目的:观察罗红霉素联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效。方法:230例门诊慢性阻塞性肺病急性加重期病例,随机分为两组。治疗组(120例)给予罗红霉素片0.15 g,Bid,加氨溴索口服液10 ml,Tid;对照组(110例)单用罗红霉素片0.15 g,Bid。两组疗程均为2周。结果:治疗组有效率90.8%,细菌清除率93.9%;对照组有效率77.3%,细菌清除率57.5%,两组治疗效果比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:罗红霉素联合氨溴索治疗慢性阻塞性肺病急性加重期疗效满意。

依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1（Nmethyl—D—aspartate recepterζ1，NMDAζ1）和，γ-氨基丁酸受体Aαl（γ-aminobutyricacid—Arecepterαl，GABAARcd）的变化。结果：海马NMDAζ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）；海马GABAARcd的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01），依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAαl和激活海马抑制性神经递质受体GABAARcd的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。

1例非外伤性小脑出血青年患者误诊为梅尼埃病分析

非外伤性小脑出血每年每10万人有15-20例发病，约占自发性脑出血的1／4。随着我国步人老龄化社会，非外伤性小脑出血的发病人数不断上升。非外伤性小脑出血临床表现缺乏特异性，尤其在出血量比较少的时候，更容易误诊，延误了患者治疗。现就1例非外伤性小脑出血青年患者误诊为梅尼埃病报道分析如下。

潜阳封髓丹加味治疗虚阳上浮证痤疮68例

目的:观察潜阳封髓丹加味治疗虚阳上浮证痤疮的临床疗效。方法:收治中医辨证分型为虚阳上浮证痤疮患者68例,给予潜阳封髓丹加味治疗,治疗3周后观察临床疗效。结果:治疗3周后,治疗总有效率91.18%;治疗过程中所有患者未诉任何特殊不适症状,监测血、尿、粪常规、血脂及肝肾功能均未见异常。结论:潜阳封髓丹加味治疗虚阳上浮证痤疮临床疗效显著。