预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35mg·kg-1,每周6d,连续75d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(均P<0.01);与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(均P<0.01);与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱(均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。

老年患者院内肺部感染病原菌分析

目的 探讨老年患者院内肺部感染的病原菌分布及耐药性 ,为治疗提供帮助。方法 对 2 2 0例老年院内肺部感染患者进行痰细菌学培养和药物敏感试验。结果 两组老年院内肺部感染的病原菌均以G 杆菌为主 ,分别占 86 5 %和 81 3% ,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、产碱假单胞菌多见 ;两组病原菌对多种抗生素耐药率较高 ,慢性阻塞性肺部疾病 (COPD)组的耐药率高于无COPD组 ,COPD组G 杆菌对头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮的耐药性高于无COPD组 (P <0 0 5 ) ;COPD组治疗好转率低于无COPD组。结论 老年患者院内肺部感染以G 杆菌为主 ,细菌耐药性明显增高 。

支气管扩张合并感染患者纤维支气管镜下支气管分泌物病原菌培养及耐药性分析

目的探讨支气管扩张合并感染患者纤维支气管镜下支气管分泌物培养病原菌分布及耐药情况,为合理选择抗菌药物治疗提供参考。方法选取2013年6月-2015年12月华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科住院的支气管扩张合并感染患者97例,收集纤维支气管镜下支气管分泌物标本进行病原菌培养及药敏试验。结果 97例患者支气管分泌物分离病原菌53株(54.6%),其中革兰阴性杆菌49株(占92.4%),以铜绿假单胞菌为主,其次为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌3株(占5.7%),为金黄色葡萄球菌2株和肺炎链球菌1株;真菌1株(1.9%),为白念珠菌。药敏试验结果显示,铜绿假单胞菌对妥布霉素、阿米卡星、头孢吡肟、氨曲南敏感率较高(均>70%),对左氧氟沙星耐药率最高(为100%);鲍曼不动杆菌对妥布霉素、阿米卡星敏感率较高(均为85.7%),其次对亚胺培南(42.9%);肺炎克雷伯菌对头孢噻肟、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星耐药率较高(均>50%)。结论支气管扩张合并感染患者纤维支气管镜下分泌物培养病原菌以革兰阴性杆菌为主,其药敏试验结果显示对妥布霉素、阿米卡星敏感率较高,对环丙沙星、左氧氟沙星耐药率较高。研究对治疗支气管扩张合并感染患者具有重要指导意义。

床边纤维支气管镜灌洗联合无创通气治疗老年吸入性肺炎并低氧血症54例

肺部感染已成为威胁老年人生命的主要疾病，老年人咳嗽反射差，呼吸道分泌物排出不畅，炎症吸收缓慢，病情危重，可短时间内多次复发，如处理不及时，极易引起呼吸衰竭，造成低氧血症甚至死亡。有效抗感染、呼吸支持等综合治疗的同时，促进排痰，保持呼吸道通畅对控制肺部感染至关重要。

两种评分在慢性阻塞性肺疾病急性加重期并呼吸衰竭患者预后中的价值

目的探讨急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理(CAPS)评分在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后中的应用价值。方法回顾性分析该院呼吸内科收治的138例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者,在入院24 h内分别进行APACHEⅡ及CAPS评分,根据存活情况分为死亡组与生存组,比较两组患者两种评分分值;对各自评分进行分组,比较各组死亡率;根据Logistic回归模型与ROC曲线分析评估两种评分对AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭预后判断的校准度与分辨度。结果死亡组与生存组在APACHEⅡ及CAPS评分分值之间存在显著差异(P<0.05);当APACHEⅡ分值≥24分,CAPS分值≥35分时患者病死率较高,与低于该分值组比较差异显著(P<0.05);Logistic回归模型显示APACHEⅡ及CPIS评分对AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭生存预后结局的预测均有较好的校准度;APACHEⅡ评分的曲线下面积在0.9以上,CAPS评分的曲线下面积在0.8以上,都具有较高的分辨能力。结论死亡组APACHEⅡ及CAPS评分均值均高于生存组患者;APACHEⅡ分值≥24分,CAPS分值≥35分时患者病死率较高;APACHEⅡ评分对确定AECOPD并Ⅱ呼吸衰竭患者的生存预测的校准度和分辨度优于CAPS评分。

病房使用前后空气细菌含量对比研究

目的 了解我院病房空气细菌状况 ,降低空气传播医院感染机会。方法 随机选择呼吸内科 10间病房 ,于病房使用前后各进行一次空气细菌检测 ,并作对比分析。结果 病房使用前本底细菌总数平均为 16 8CFU/ m3,使用后细菌总数平均为 80 1CFU/ m3,前后比值平均为 1∶ 3.8,两者之间有显著性差异。结论 人的活动是病房空气污染的主要因素 ,良好的外周环境、清洁卫生、开窗通风以及加强管理可以降低病房空气细菌含量。

间歇缺氧对血管性痴呆大鼠认知能力的影响及其可能机制

目的:研究间歇缺氧(IH)对血管性痴呆(VD)大鼠认知能力的影响及其可能机制。方法:48只Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、IH组、VD组和VD+IH组。双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,4周后,IH组、VD+IH组给予IH处理4周;通过生物化学法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,TUNEL法检测海马神经元凋亡,RT-PCR检测bcl-2和baxmRNA,Y形迷宫测试大鼠学习、记忆能力。结果:与对照组相比,IH组海马MDA含量增多而SOD活性降低;VD组bcl-2和baxmRNA表达增加;IH组和VD组均出现明显的CA1区神经元凋亡和迷宫测试中大鼠电击次数的增加(P<0.05)。VD+IH组与其它3组相比,海马MDA增多及SOD减少更为明显,bcl-2/baxmRNA比值显著降低,海马CA1区神经元的凋亡比例(32.83%±6.13%)高于IH组(9.91%±3.17%)、VD组(15.28%±3.71%)和对照组(2.03%±1.42%),迷宫测试中大鼠电击次数增加(P<0.05)。结论:IH通过加重大鼠海马氧化应激损伤,促进VD大鼠海马凋亡相关基因的表达,加重了海马神经元的迟发性死亡和VD大鼠的认知损害。这可能是慢性脑缺血病人伴随睡眠呼吸暂停低通气综合征后,认知损害加剧的重要机制之一。

无创双水平正压通气治疗老年慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的疗效观察

目的观察无创双水平正压通气(BiPAP)治疗老年慢性肺源性心脏病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效。方法选取56例老年慢性肺源性心脏病并Ⅱ型呼吸衰竭患者,分为BiPAP治疗组和常规治疗组,在给予抗感染,祛痰平喘,氧疗等治疗基础上常规治疗组使用呼吸兴奋剂,而BiPAP治疗组使用BiPAP呼吸机治疗;比较2组患者治疗7d后的动脉血气分析指标(PaO2、PaCO2)、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)的变化。结果 BiPAP治疗组7d后动脉PaO2、PaCO2改善程度、血清NT-ProBNP降低水平均明显高于常规治疗组(P<0.01)。结论早期应用无创双水平正压通气治疗老年慢性肺源性心脏病并Ⅱ型呼吸衰竭患者,可明显改善患者低氧血症及高碳酸血症,降低NT-ProBNP水平。

非小细胞肺癌患者介入治疗前后血清HIF-1α、VEGF的变化及相关性研究

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者介入治疗前后血清缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的动态变化规律及两者间的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验法(enzymelinked immunosor-bent assay,ELISA)检测40例NSCLC患者介入治疗前、后及30例健康体检者血清HIF-1α、VEGF水平。结果:NSCLC患者血清HIF-1α水平(49.03±8.36)ng/L显著高于正常对照组(37.69±3.33)ng/L(P<0.001);介入治疗前、治疗后1天及7天血清HIF-1α水平分别为:(49.03±8.36)ng/L、(53.46±7.66)ng/L、(60.83±9.43)ng/L,组间比较差异具有统计学意义(P<0.02);NSCLC患者血清VEGF水平(742.71±113.09)pg/ml显著高于正常对照组(592.81±71.01)pg/ml(P<0.001);介入治疗前、治疗后1天及7天血清VEGF水平分别为(742.71±113.09)pg/ml、(877.47±164.29)pg/ml、(1119.00±164.27)pg/ml,组间比较差异具有统计学意义(P<0.001)。介入治疗前、介入治疗后1天及7天血清HIF-1α水平与血清VEGF水平均存在正相关性(r=0.506,P<0.01;r=0.406,P<0.01;r=0.525,P<0.01)。结论:NSCLC患者血清HIF-1α及VEGF水平介入治疗后显著升高,且两者存在显著正相关性。

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。

冠心宁注射液对老年肺心病并发冠心病患者QT离散度的影响

目的探讨冠心宁注射液对老年肺心病并发冠心病患者QT离散度的影响。方法将106例老年肺心病并发冠心病患者随机分为两组,各53例。对照组采用常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用冠心宁注射液20 mL静脉滴注,qd,共14 d。结果治疗组治疗前后QT离散度分别为(78.70±19.72)及(48.30±20.63)m s,差异有极显著性(P<0.01);对照组QT离散度治疗前后差异无显著性(P>0.05)。结论冠心宁注射液可降低老年肺心病并发冠心病患者QT离散度。

缬草提取物对大鼠实验性肺纤维化的干预作用

目的探讨缬草提取物对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5 mg.kg-1制作肺纤维化模型,取造模存活大鼠65只,随机分为缬草低、高剂量组和秋水仙碱组各16只,模型组17只。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100,20 mg.kg-1和秋水仙碱100μg.kg?1,以及0.9%氯化钠溶液10 mL.kg-1,每天1次。各组于第7天处死大鼠6只,第28天处死剩余大鼠。另取8只正常大鼠,气管内一次性注入0.9%氯化钠溶液1.0 mL.kg?1,灌胃给予0.9%氯化钠溶液10 mL.kg-1作为健康对照组,于第28天处死。大鼠处死后,取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构改变;免疫组织化学法检测肺组织中的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达改变;取左下肺叶检测羟脯氨酸(HYP)含量。结果模型组大鼠观察期内死亡3只(18.75%),7 d肺组织呈现重度肺泡炎改变合并有TGF-β1表达显著升高,28 d肺组织胶原纤维重度增生并HYP水平显著升高;缬草不同剂量组及秋水仙碱组第7天肺泡炎较模型组减轻,TGF-β1表达较模型组弱(P<0.05),第28天缬草不同剂量组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻,羟脯氨酸含量较模型组低(P<0.05)。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化,其机制可能是降低TGF-β1表达。

参麦注射液对慢性肺心病患者左心功能的影响

犤摘要犦目的:观察参麦注射液对慢性肺源性心脏病(肺心病)失代偿期患者左心功能的影响。方法:38例慢性肺心病失代偿期患者随机分为参麦治疗组和对照组各19例,治疗前、后分别用彩色多普勒超声心动描记术测定左心室射血分数(LVEF)、心排血量、舒张早期流速峰(E)、舒张晚期流速峰(A)、每搏量,并与健康对照组比较。结果:慢性肺心病失代偿期患者LVEF、心排血量、E/A、每搏量较健康对照组明显降低,应用参麦注射液治疗15日后,患者的LVEF、心排血量、每搏量较治疗前明显增加,有统计学差异(P<0.05)。结论:参麦注射液可以改善肺心病患者的左心功能,尤其是左心收缩功能。

长期烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察长期吸烟对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其发生的可能机制。方法:将36只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2周(S-2W)和烟雾暴露12周(S-12W)组。苏木精-伊红染色和α-平滑肌肌动蛋白染色切片观察肺血管重塑的程度,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TGF-β1在肺动脉的相对表达;RT-qPCR检测肺动脉TGF-β1的mRNA表达。结果:随烟雾暴露时间延长,模型组血管壁厚度和血管直径比值(WT%)和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,差异具有统计学显著性(P<0.01)。模型组的PCNA及TGF-β1蛋白表达水平均较对照组增大,且两模型组之间差异有统计学显著性(P<0.01)。与对照组比较,模型组TGF-β1的mRNA表达均显著增加(P<0.05),其中S-2W组和S-12W组之间的差异亦有统计学显著性(P<0.05)。TGF-β1的mRNA表达与WT%和完全肌化血管比例呈显著正相关(P<0.01);TGF-β1的mRNA表达与PCNA蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:长期烟雾暴露可导致大鼠肺血管重塑的形成,其机制可能与吸烟上调大鼠肺血管TGF-β1的mRNA表达,诱导肺血管平滑肌细胞增殖有关。

清开灵注射剂对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者免疫功能的影响

目的探讨清开灵注射剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者免疫功能的影响。方法将COPD急性发作期患者46例分为治疗组和对照组各23例,另设健康对照组23例。对照组给予止咳、祛痰、平喘、抗炎、氧疗常规治疗,治疗组除常规治疗外,每天静脉滴注5%葡萄糖注射液250mL加清开灵注射剂1.2g,qd,连续15d。治疗前及治疗15d后分别测定外周血中免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值,白细胞介素(IL)-2、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果两组COPD患者T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著低于健康对照组,与健康对照组比较,血清IL-8、TNF-α明显升高,IL-2明显降低,差异均有显著性(P<0.01);与健康对照组比较,IgG、IgA、IgM均有所降低,但差异无显著性(P>0.05)。治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显增加,IL-8、TNF-α明显降低,IL-2明显升高,与治疗前及对照组治疗后比较均差异有显著性(P<0.05);对照组治疗前后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及IL-8、TNF-α、IL-2变化不明显,差异无显著性(P>0.05);治疗组治疗后IgG、IgA、IgM较治疗前增加,但与治疗前及对照组治疗后相比差异无显著性(P>0.05),对照组治疗前后IgG、IgA、IgM无明显改变。结论清开灵注射剂对COPD急性发作期患者的免疫功能有一定的改善作用。

血浆NT-ProBNP及D-Dimer检测在老年慢性肺源性心脏病患者中的应用价值

目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、D-二聚体(D-Dimer)在老年慢性肺源性心脏病患者中的应用价值。方法选取25例老年慢性肺源性心脏病急性加重期患者,分别检测治疗前(A组)、治疗后2周(B组)血浆NT-ProBNP、D-Dimer水平、动脉血二氧化碳分压及氧分压。并以30例老年单纯COPD急性加重患者(C组)做对照。结果 A组较B组及C组比较,血浆NT-Pro BNP及D-Dimer水平显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血浆NT-ProBNP及D-Dimer可作为评估老年慢性肺源性心脏病患者右心室功能不全严重程度的敏感指标。

莫西沙星治疗老年中度社区获得性肺炎疗效

目的:评价莫西沙星注射液治疗老年中度社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效及安全性。方法:采用前瞻性设计,将63例老年中度CAP患者随机分成治疗组31例和对照组32例,两组分别给予莫西沙星和加替沙星静脉治疗,观察细菌清除率、临床疗效、体温降至37.5℃时间、治疗4d后Fine积分变化、显著好转所需时间、住院天数及不良反应等各项指标。结果:两组有效率和细菌清除率差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组体温降至37.5℃时间、治疗4 d后Fine积分变化、显著好转所需时间、住院天数等均明显好于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:莫西沙星治疗老年中度社区获得性肺炎的临床疗效确切,安全性高。

COPD患者血清肺表面活性物质蛋白D与炎性标记物的相关性

目的探讨肺表面活性物质蛋白D(SP-D)在AECOPD中的临床意义及与降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)的相关性。方法选取AECOPD患者40例为实验组,30例健康人为对照组。采用酶联免疫吸附法测定治疗前、治疗第15天及健康人血清SP-D、PCT及CRP水平。结果 AECOPD组治疗前、治疗后血清SP-D、PCT、CRP水平均显著高于正常对照组,且治疗后SP-D、PCT及CRP水平均低于治疗前;AECOPD治疗前血清SP-D与PCT水平呈正相关(r=0.418);SP-D与CRP无相关性。结论 (1)SP-D可能是反映COPD急性加重的一个指标。(2)AECOPD治疗前血清SP-D水平与PCT水平呈正相关,与CRP无相关性。