烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响

目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。

药品流通企业如何面对凭处方销售抗菌药物

2003年10月24日,国家食品药品监督管理局发布<关于加强零售药店抗菌药物销售监管促进合理用药的通知>(以下简称"通知"),规定自2004年7月1日起,未列入<非处方药药品目录>的各种抗菌药物(包括抗生素和磺胺类、喹诺酮类、抗结核、抗真菌药物),在全国范围内所有零售药店必须凭执业医师处方才能销售,违者按<药品流通监督管理办法>处以警告或者并处1000～30 000元罚款.

烟草暴露对机体氧化损伤及C-反应蛋白水平的影响

目的通过测定吸烟和非吸烟的健康成年男性体内相关指标,探讨香烟烟雾中的有害物引起8-羟基鸟苷(8-oxoguanine,8-OHd G)、8-羟基鸟嘌DNA糖苷酶(human 8-hydroxyguanine deoxyribonucleic acid glycosidase,HOGG1)及其C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化。方法采用整群抽样的方法对河南省某一地区246名18~55(42.78±9.54)岁健康成年男性的清晨空腹静脉血进行实验室调查。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的可替宁、8-OHd G、HOGG1和CRP的浓度,可替宁的浓度作为内暴露指标,测定的可替宁浓度按四分位数间距将样本分成1组(~2.253μg/ml)、2组(2.252~3.159μg/ml)、3组(3.359~4.211μg/ml)和4组(4.211μg/ml~),测定各组内8-OHd G、HOGG1和CRP的浓度。结果采用非参数检验比较各组血清HOGG1的浓度H=188.305,P<0.05,即各组血清HOGG1的浓度总体分布不全相等,两两比较结果显示P值均小于0.05,且各组HOGG1的含量随着可替宁浓度的增高而增高。采用方差分析比较各组血清8-OHd G的浓度F=25.454,P<0.05,即各组血清8-OHd G的浓度均数不全相等,两两比较结果显示,除2组和3组、3组和4组外,P<0.05差异有统计学意义。采用方差分析比较各组血清CRP的浓度F=84.635,P<0.05,即各组血清CRP的浓度均数不全相等,两两比较结果显示P值均小于0.05,且各组CRP的含量随着可替宁浓度的增高而增高。结论体内的CRP增高,说明烟草暴露可以引起机体的炎症反应;体内8-OHd G和HOGG1水平增高,说明烟草暴露可以引起机体氧化损伤。

陆平原:不包括

陆平原的个展“不包括”似乎在暗示观者：当代艺术所能提供的一种重要方案便是不断将自身的各种机制问题转化为作品本身。在这个层面上，“不包括”的用意便在于针对艺术家与其创作之间的暖昧界限进行某种“坦率”的描述——而不是代之以“包括”式的、艺术家与作品合一的主体式论调：如同一种镜像的生成与破裂，一方面作品在力图排除一切携带着艺术家具体、准确、标签化信息的元素，以求达到一种普遍适用的讨论状态，而另一方面艺术家的意图——试图从智性、历史甚至是“政治”的语言层面塑造创作过程中思维结晶的浑浊状态——亦暴露无遗。艺术家的野心在于。将对自身精神解剖的趣味放置到多重维度的复杂关系语境中，然而又同时为其赋形，给予其以谜题式的物性形式，即在将问题抽象化为“艺术”的揭秘过程，同时布置下潜在的问题空间。

舒门·巴萨

2011年,汉斯·乌尔里希·奥布里斯特、舒门·巴萨和约瑟夫·格里玛共同发起了＂后匆匆主义＂运动。2012年6月,＂后匆匆＂移师北京的观心亭,名为＂北京：匆匆之后＂的活动持续了几乎一天,包括放映、现场表演等;三位策展人同时宣读了＂后匆匆主义宣言＂,如＂新的慢＂,＂一场对加速的抗议＂等。《艺术界》借此机会采访了策展人之一舒门·巴萨。

CSC诱导BEAS-2B细胞恶性转化中miRNA表达谱变化

目的通过烟草烟雾凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)慢性染毒永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B体外构建恶性转化细胞模型,miRNA芯片技术筛选模型中差异表达的miRNAs,发现与恶性转化相关的miRNAs,为进一步研究CSC诱导恶性转化的作用机制提供实验基础。方法CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。划痕实验、克隆形成实验、MTT实验及凋亡检测评估细胞恶性转化情况。MiRNAs芯片检测BEAS-2B和CSC30组细胞,明确差异表达谱。表达下调的hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521进行RT-PCR验证。结果CSC诱导的恶性转化细胞迁移能力、克隆形成能力和增殖活力明显增强,凋亡率明显下降。相对于BEAS-2B组,CSC30组细胞中有78种miRANs差异表达,其中52种表达上调,26种表达下调。RT-PCR验证hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521表达下调与芯片结果一致。结论CSC可诱导BEAS-2B细胞发生恶性转化,采用miRNA芯片技术筛选到miRNA差异表达谱,其可能与CSC诱导恶行转化的发生发展有关。