甲状腺激素及脑源性神经营养因子前体水平与抑郁症的关系研究

背景随着对抑郁症了解的深入,人们发现其不仅是一种神经退行性疾病,同时还与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)密切相关,而抑郁症的神经营养因子假说则认为脑源性神经营养因子前体(proBDNF)在抑郁症的发病过程中发挥着一定作用,但抑郁症、HPT轴和proBDNF三者间的关系却鲜有研究。目的探索甲状腺激素、proBDNF水平与抑郁症之间的关系。方法选取2017年10月—2018年6月在云南省精神病医院住院及门诊治疗的抑郁症患者43例为病例组。同期选取本院健康体检者31例为对照组。测定并比较两组一般资料及甲状腺激素〔三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)〕、proBDNF水平;分析病例组甲状腺激素、proBDNF水平与汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)总分及其各因子评分之间的相关性,甲状腺激素与proBDNF水平的相关性。结果两组T3、FT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组T4、FT3、TSH水平低于对照组(P<0.05)。病例组FT3水平与HAMD-24总分及认知障碍评分呈正相关(P<0.05)。两组proBDNF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组proBDNF水平与HAMD-24总分及其各因子评分均无相关性(P>0.05)。病例组甲状腺激素水平与proBDNF水平无相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者更容易出现焦虑、自杀、偏执、强迫、绝望感及睡眠障碍等问题,且有并发甲状腺功能减退的可能。

脑源性神经营养因子DNA甲基化在创伤后应激障碍中的作用机制研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种在神经系统中起关键作用的蛋白质。它对于神经元的生长、分化、功能维持和突触可塑性至关重要。BDNF基因的DNA甲基化是影响BDNF表达的重要调控机制之一。近年来研究发现,BDNF DNA甲基化可能与创伤后应激障碍(PTSD)的发生和发展有关。PTSD是一种由于创伤性事件引起的精神障碍,其发病率在全球范围内呈上升趋势,严重影响了患者的生活质量。因此,深入研究BDNF DNA甲基化在PTSD中的作用机制,对于理解该病的发病机制和寻找有效的治疗方法具有重要意义。本文采用文献综述的方法,从BDNF的生物学功能、PTSD的病理生理机制、BDNF基因甲基化与PTSD的关联性、作用机制、研究进展、结论和展望等方面进行论述。

MicroRNA-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进展

MicroRNAs是一种长度约为22~25 nt的内源性非编码单链保守小分子RNA。通过与靶基因的3’UTR区互补配对,对其靶mRNA进行切割或翻译抑制进而实现功能。miRNA-124(miR-124)作为在中枢神经系统中高度表达的miRNA,成为人们关注的热点。作为精神分裂症易感基因之一的转录因子4(TCF4)是碱性/螺旋-环-螺旋转录因子家族中的一员,参与细胞分化、存活和神经发育。最近的研究显示,miR-124、TCF4与神经精神疾病的发病密切相关,但其具体的调控机制尚不明确。本文就miR-124、TCF4在神经精神疾病发病机制中的研究进行综述。