93例年轻人脑出血患者临床与病因分析

年轻人脑出血比老年人脑出血相对少见.国外曾有人作社区调查示年轻人卒中的年发病率为男性9.0/10万、女性8.9/10万,年轻人脑出血发病率为1.9/10万[1].与老年人脑出血不同,年轻人脑出血的病因种类很多,诊断存在困难[1,2].本文通过对我院神经内科近年来年龄介于15～44岁诊断为脑出血的93例住院患者的临床资料和实验室、影像学检查进行分析,找出年轻人脑出血的病因和危险因素,为年轻人脑出血的诊断和防治提供一些线索.

脑梗塞患者血小板体积改变的观察

目的研究脑梗塞患者血小板体积的变化及其与脑梗塞的因果关系。方法用全自动血细胞分析仪对８１例脑梗塞、５０例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者静脉血平均血小板体积（ＭＰＶ）进行了观察，并与７０例老年人进行了比较。同时，用流式细胞仪对脑梗塞和脑出血患者（各１０例）血小板体积进行了比较。结果脑梗塞、ＴＩＡ患者血小板体积均明显增大，病程中无明显变化。结论脑梗塞患者在卒中之前出现血小板体积增大。

缺氧对急进高原外训官兵睡眠状况的影响

目的:研究急进高原(海拔4500m)外训官兵的睡眠状况以及与血氧的关系.方法:对由低海拔地区(海拔1000m)急进高原(海拔4500m)进行演训的46名官兵进行脉搏传导时间(PTT)监测.结果:高海拔地区与低海拔地区夜间睡眠时的平均血氧饱和度、最小血氧饱和度、3%血氧饱和度下降指数、呼吸性事件总指数及自发微觉醒总指数均有明显改变,二者差异均具有统计学意义(P<0.05).变化最显著的为3%血氧饱和度下降指数,高海拔地区与低海拔地区分别为13.5±5.4和2.2±0.9,前者是后者的5倍多.其次为呼吸性事件总指数和自发微觉醒总指数,分别为高海拔9.9±4.1和51.5±13.6,低海拔4.3±2.3和29.6±6.6.平均血氧饱和度与呼吸性事件指数和自发微觉醒指数之间存在负相关(r=-0.713,-0.785,P<0.05),3%血氧饱和度下降指数与呼吸性事件指数和自发微觉醒指数之间存在正相关(r=0.717,0.625,P<0.05).结论:高海拔地区外训官兵的睡眠状况较差,缺氧可能是主要原因,合理给氧可能是改善睡眠状况的有效途径.

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点。方法:应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平,观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响。实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组。结果:①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平。②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率,再灌注12h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74.10±9.64),(100.72±7.63)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(48.11±7.34),(66.72±7.70)μg/g,再灌注24h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100.90±2.63),(127.71±7.80)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(60.39±2.54)μg/g,(99.71±5.10)μg/g;同时降低ZO-1的表达水平,再灌注12,24h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2.13±0.69,0.33±0.24,对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2.60±0.49,1.00±0.33。

慢性酒精性多发性神经病的临床、病理及电生理特征

报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活检见有髓神经纤维髓鞘变性，轴索变性或消失。Ｓｃｈｗａｎｎ细胞变性，也累及神经束膜。此种改变来源于长期饮酒所引起的维生素缺乏所致。

伊文思蓝、ZO-1评估血脑屏障损伤的应用研究

目的 :寻找新的简捷、快速、精确、灵敏的评估血脑屏障 (BBB)损伤的指标和方法。方法 :应用脑缺血再灌注损伤模型 ,造成大鼠BBB的损伤 ,采用形态学和化学定量两种新方法观察BBB对伊文思蓝的通透性 ,应用免疫组织化学法检测脑组织中ZO - 1蛋白的表达水平的变化 ,以反映BBB的损伤程度。结果 :①脑局限性缺血再灌注损伤后脑内ZO - 1蛋白水平迅速降低 ,至再灌注后 2 4h达最低水平 ,至再灌注 7d时恢复到正常水平 ;②两种方法检测的伊文思蓝最大通透率均出现在再灌注损伤第 2 4h ,其变化趋势与脑组织中ZO - 1蛋白水平的变化趋势相一致。结论 :BBB对伊文思蓝的通透性和脑组织中ZO - 1蛋白水平的变化均可用于反映BBB损伤的程度 。

癲痫大发作持续状态242例抢救体会

癫痫持续状态(SE)为神经科常见急诊之一,如不及时抢救将导致残废或死亡。本文总结癲痫大发作持续状态242例,现将抢救体会报道如下。

脑出血急性期血浆及脑脊液中TNF的变化

目的探讨脑卒中时的免疫学变化，观察脑出血时血浆及脑脊液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化。方法对４０例患者发病后不同时间内的血浆ＴＮＦ水平进行了放射免疫法测定。同时测定了血液白细胞计数。结果发病后ＴＮＦ显著升高，以１ｄ和３ｄ时为最高，５～１４ｄ时仍增高但幅度较低。ＷＢＣ在１ｄ时有同步性增高。脑脊液中ＴＮＦ亦有增加，但较血浆水平为低。高血压病史与ＴＮＦ变化无明确相关。结论急性脑出血时ＴＮＦ升高是出血性损伤后白细胞及神经组织受损的免疫学应答改变。

急性脑缺血时内皮素和血小板膜糖蛋白的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ方法对兔脑缺血再灌注模型进行实验，用放免方法测定血管内皮素（ＥＴ）及血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ１４０）变化。结果：缺血组实验前ＥＴ平均值为４７．１７ｎｇ／Ｌ，实验后１小时增高至９４．２０ｎｇ／Ｌ，１小时后呈持续性增高（１４９．３８～１４９．４２ｎｇ／Ｌ），与对照组比较有显著性差异（Ｐ分别＜０．０５和０．０１）；缺血组ＧＭＰ１４０实验前平均值为５５．６ｎｇ／Ｌ，实验后４小时增高至１３１．３ｎｇ／Ｌ以后逐渐下降，至２４小时时下降明显，与对照组比较亦有显著差异；ＥＴ与ＧＭＰ１４０的变化呈直线正相关（ｒ＝０．９９７６，Ｐ＜０．０１）。表明：ＥＴ的双峰变化与缺血再灌注时的血管内皮、神经组织受损有关；ＧＭＰ１４０的增高有一定的时间性。作者认为两者间的相互作用是通过血管内皮细胞血小板粒细胞的激活环路完成的。

脑卒中患者早期肠内和肠外营养治疗

目的探讨急性脑卒中时进行肠内和肠外营养的临床意义,并对其在病情康复期的价值和实用性以及对早期营养的安全性、有效性和并发症进行评价。方法分别对两组经头颅CT证实的脑卒中患者进行早期肠外和肠内营养支持。肠外营养主要有氨基酸注射液、脂肪乳剂、维生素和微量元素等,肠内营养主要为能全素液。观察不同病情阶段多项营养指标和并发症。结果在发病早期实施肠外和肠内营养治疗的情况下,血糖、肌酐、白细胞、白蛋白有短暂的异常,3周后均恢复至正常。肠外营养组和肠内营养组在应用期间的并发症无明显差异;肠外营养组的病情评分比肠内营养组低,但两组的预后情况基本相近。结论对脑卒中患者早期实施肠内营养是一项重要措施,其安全性好,正确合理的营养支持治疗对改善卒中预后具有重要价值。结果还表明,能全素在肠内营养支持中有很好的疗效。

脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的:探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性。方法:2002-11/2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行。采用线栓法复制Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率,并分析二者的变化趋势。结果:缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低,最低水平出现于再灌注后72h,随后逐渐恢复,至再灌注第7天仍未恢复到正常水平。血脑屏障对伊文氏蓝的最大通透率出现在再灌注损伤第24小时,伤侧皮质区及皮质下区分别为(64.19±6.82),(99.70±6.90)μg/g,随后逐渐恢复,至第7天已基本恢复正常,其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同。分析再灌注24h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性,ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.9951,P=0.005)。结论:脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用,其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏,同时与神经功能缺损程度密切相关。

丹红注射液对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的探讨丹红注射液(Danhong injection)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)表达的影响。方法用小平台水环境法建立SD模型。选用Wistar大鼠,根据SD时间的不同(0～5d),随机分为6组,每组又分为实验组和对照组,实验组给予丹红注射液,相应时间点对各组大鼠行Morris水迷宫测试,免疫组化法检测海马组织中GFAP的含量。结果①Morris水迷宫实验:2,3,5d组潜伏期,实验组低于对照组(P<0.05),4d组潜伏期,实验组低于对照组(P<0.01);2,5d组游泳路程,实验组低于对照组(P<0.05),3,4d组游泳路程,实验组低于对照组(P<0.01);SD各时间点组穿越平台次数,实验组和对照组无统计学差异(P>0.05)。②海马GFAP含量:2,3d组海马GFAP含量,实验组高于对照组(P<0.05),4,5d组海马GFAP含量,实验组高于对照组(P<0.01)。结论丹红注射液对SD后大鼠学习记忆的损害有保护作用,这种作用可能与海马中星形胶质细胞(astrocyte,AS)功能活化有关。

Aβ诱导内质网应激性凋亡通路的启动及二苯乙烯苷的影响

目的:探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学、内质网应激特异性凋亡因子Caspase12的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用。方法:将大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,除对照组外,其余各组采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ1-42诱发大鼠行为学障碍,造AD动物模型,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法检测制模前(0 d)及制模后第3、21 d(3 d,21 d)的海马神经元特异性凋亡因子Caspase12mRNA及蛋白的表达变化。结果:模型组大鼠Y电迷宫躲避所需的电刺激次数增加,Morris水迷宫测试中潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;模型组大鼠CA1区可见大量的凋亡细胞,进一步的分析表明凋亡因子Caspase12在3 d时表达明显增高,21 d时仍有表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。TSG干预后,大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加;TSG组凋亡细胞较模型组明显减少;凋亡因子Caspase12在3 d的表达强度较模型组减弱,差异有统计学意义(t=2.717 5,P=0.021 7)。结论:海马神经元在受到Aβ刺激后,可上调内质网特异性的Caspase12凋亡因子表达,启动内质网特异性凋亡途径;TSG可通过下调Caspase12的表达来抵抗Aβ的神经毒性凋亡作用,改善大鼠行为学表现,发挥脑保护作用。

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法:采用完全随机对照方法,应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果:①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3,12,24h的神经功能缺损评分分别为9.17±0.72,7.93±0.69,7.13±0.89,明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在AQP4基因干预组分别为79.76±0.62,80.94±0.81,明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论:①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。

猪脑出血动态弥散加权成像和血肿周围组织质子波谱分析

目的 :阐明脑出血 1～ 7d时血肿周围水肿的演变规律和性质 .方法 :将 15只质量 10～ 15kg的仔猪动脉血 2 .5mL注入右侧额叶 ,在 2 4h(n =15 ) ,72h(n=9)和 7d(n =5 )后用1.5TMR行FLAIR(液体衰减返转恢复快速自旋回波序列 ) ,DWI(弥散加权成像 )和血肿周围组织的1 H MRS(质子波谱分析 ) ;病理观察 4只动物 2 4h时血肿周围组织对伊文思蓝的外渗以确定血脑屏障的完整性 ,同时对各时间点处死动物的脑组织进行常规病理观察 .结果 :FLAIR显示 2 4h至 7d时血肿周围组织水肿严重 ,局部平均表观弥散系数 (ADC)升高 ,2 4h时灶周大量伊文思蓝外渗 ,但水肿区1 H MRS分析除 1例大量出血者外均无乳酸峰 .结论 :中等量脑出血时血肿周围以血管源性脑水肿为主 ,并未发现缺血性损害 ,但不排除大量出血时存在缺血性损害的可能性 .

细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72h亚组,每亚组各6只鼠.在预定时间点进行HE染色观察组织学变化;TUNEL法检测CA1区细胞凋亡的动态变化规律;免疫组织化学方法研究ERK的表达特征.结果:MCAO后海马神经元存活数量较假手术组明显减少;凋亡细胞大量出现,以48h为高峰;MCAO后3h,磷酸化ERK在局灶性脑缺血大鼠脑组织中显著升高,6h达到最高峰,72h恢复到正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡过程.

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、Survivin的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液治疗组(治疗组)时检测,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、治疗组于缺血2 h后再灌注6 h2、4 h、48 h、72 h时检测,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达,治疗组与模型组比较,两组Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3和TUNEL阳性细胞的表达高峰在I/R后24 h,Sur-vivin的表达高峰在I/R后48 h。治疗组各时间点Caspase-3和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(P<0.05),Sur-vivin的光密度值较模型组明显升高(P<0.05)。结论丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与丹红注射液促进Survivin的表达,抑制Caspase-3表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。

急进高原部队官兵抑郁和焦虑的评估

目的了解急进高原部队官兵的心理状况,为常驻低海拔地区的部队,特别是应急机动作战部队急进高原执行任务的心理保障提供参考依据。方法应用抑郁自评量表和焦虑自评量表,对某部队急进青藏高原驻训期间190名官兵的心理状况进行测评。结果官兵急进高原前在海拔1 000 m驻地的焦虑评分(41.25)与到达2 8003、8004、500 m高度和返回到驻地时的评分比较,差异有显著性(P<0.05);到达海拔4 500 m时的抑郁评分(14.32)与到达3 800 m时的评分(11.92)比较,差异有显著性(P<0.05);在各海拔高度官兵的焦虑、抑郁评分明显高于国内常模(P<0.01),两量表评分随海拔高度增加均呈轻度加重趋势,脱高原后有短期增高改变。结论平原部队急进高原后,心理应激程度较高。

外训官兵高原习服与急性高山病发病情况

目的为常驻内陆的官兵特别是应急机动作战部队急进高原执行任务提供参考依据。方法以某部队进驻青藏高原驻训期间226名官兵为研究对象,应用Lake Lou ise急性高山病评分表的症状自评部分对官兵在不同环境下的急性高山病症状评分进行了测评,并且将不同海拔高度间进行对比研究。结果急进高原官兵急性高山病症状评分的阳性率分别为2800m:14.6%,3800m:21.2%,4500m:27.4%,不同高度间对比差异有显著性(2=11.184,P<0.01),而且评分阳性率与海拔高度间呈显著正相关(P<0.01)。结论本次外训习服策略安排科学合理,确保了相对较低的AMS评分阳性率。