陕西地区高等法律教育和研究的边缘化危机及其应对

改革开放至今,陕西地区高等法律教育和法学研究蓬勃发展。然而,与东部地区的高等法律教育和法学研究水平相比,陕西地区的法学教育和研究明显处于一种边缘化地带。文章力图揭示陕西地区的高等法律教育所面临的困境,以及缺乏"本土问题意识"是学术边缘化的主要原因,并提出如下的初步对策:不断革新教学模式、推动交互性和分享性师资模式的建设和塑造"本土问题意识"。

坏死性筋膜炎的临床特征及综合治疗

目的探讨坏死性筋膜炎(NF)的临床特点及治疗方法。方法回顾分析我科近年来收治的17例坏死性筋膜炎患者临床资料,并总结相关临床特征、治疗方法及效果。结果17例NF患者中男11例、女6例,年龄(55±15)岁(15~76岁);合并基础疾病15例,其中糖尿病6例;明确及疑似长期服用糖皮质激素5例;发病部位以下肢为主(10例),其次会阴、阴囊及下腹部;发生并发症12例,其中肺部感染9例,脓毒症及MODS 4例;分泌物细菌培养主要是大肠埃希菌。手术方式有切开扩创、负压封闭引流(VSD)、植皮及皮瓣转移,13例患者行VSD负压引流,11例经植皮、皮瓣移植修复皮肤缺损。治愈12例,好转出院5例,住院时间(38.1±22.2)d。结论坏死性筋膜炎的患者多伴有基础疾病,应早期手术扩创及负压引流,结合抗生素、营养支持等及基础疾病、并发症的内科治疗,植皮、皮瓣转移修复皮肤缺损创面。

c-Jun氨基端激酶介导细胞自噬参与肠缺血再灌注肺损伤

目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路活化在肠缺血再灌注(II/R)肺损伤的作用及其机制。方法夹闭6~8周龄雄性SD大鼠肠系膜上动脉[SCXK(京)2016-006]建立II/R肺损伤模型,首先用随机数据表法将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)及肠缺血45 min后再灌注即刻(0)、2、6、8、16 h组(每组6只),蛋白质印迹法(Western blot)检测II/R肺组织磷酸化JNK(p-JNK)及活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达;然后再取24只大鼠随机分为Sham组,II/R+溶剂对照组(II/R),II/R+JNK抑制剂组(JNK^(-)),II/R+JNK激动剂组(JNK^(+)),每组6只,JNK抑制剂SP600125或JNK激动剂Anisomycin预处理大鼠,II/R后6 h处死大鼠提取肺组织,Western blot方法检测肺磷酸化JNK(p-JNK)、AP-1蛋白水平,免疫荧光检测自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及p62表达,测量肺组织湿/干重比(W/D)及苏木精-伊红(HE)染色显微镜观察肺组织病理性学改变,观察II/R肺损伤情况。所有数据符合正态分布采用单因素方差分析。结果肠缺血后再灌注即刻、2、6、8、16 h肺组织p-JNK蛋白表达显著高于Sham组(1.51±0.01比1.000,q=42.2;2.32±0.01比1.000,q=109.1;4.70±0.03比1.000,q=305.6;3.71±0.04比1.000,q=223.5;2.43±0.01比1.000,q=118.0;P<0.01),II/R后肺组织W/D明显高于sham组(15.37±0.53比9.64±0.11,q=21.2,P<0.01),JNK^(-)组肺p-JNK明显低于II/R组(1.13±0.01比2.46±0.01,q=464.2,P<0.01)。免疫荧光检测显示SP600125预处理大鼠II/R后肺组织Beclin-1、LC3-BⅡ明显低于II/R组,p62蛋白表达高于II/R组,肺W/D显著低于II/R组(10.90±0.73比15.37±0.53,q=16.6,P<0.01),组织学检测肺损伤及炎细胞浸润减轻;而JNK^(+)组肺p-JNK及Beclin-1、LC3-BⅡ显著升高,p62明显降低,肺组织W/D升高,肺间质增厚、炎细胞浸润明显增多,部分肺泡内出血。结论II/R导致肺JNK/AP-1信号通路持续活化,通过自噬增强加重II/R肺损伤,抑制JNK信号通路活化通过减低自噬减轻II/R肺损伤。