正畸治疗与牙周炎的关系:从临床研究到生物实验的分析

在越来越多的要求正畸治疗的成人患者中,患有牙周炎的正畸患者比例增加。为了避免牙周炎引起的骨破坏进一步加重,正畸牙移动需要在牙周炎症彻底控制后才能进行。然而曾经患有牙周炎的牙齿,其牙周组织状态在炎症控制后能否完全恢复到健康状态且良好地耐受正畸力的加载,这仍然是一个具有争议的问题。本文从临床研究(宏观)到生物学检测(微观)的层面分析有牙周炎病史的牙齿的牙周组织及牙周膜细胞在承受正畸力加载后的生物特性,认为:受牙周炎影响的成人正畸治疗由于牙周状态的改变而具有特殊性;正畸力与未治疗的牙周炎症共同作用会加重病理性的牙槽骨吸收,因此正畸治疗前完善牙周治疗非常必要;牙周治疗后,牙周组织能够耐受适当的正畸力加载;正畸治疗作为辅助手段能改善牙周炎造成的牙周组织破坏及病理性牙齿移位。

人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节

目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞，用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白，以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α，25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果：人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白，分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α，25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论：人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL，1α，25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达，推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。

影响口腔正畸治疗患者下颌第三磨牙状态改变的因素分析

目的：研究影响口腔正畸患者治疗前、后下颌第三磨牙状态改变的因素。方法：利用正畸治疗前、后的全口曲面断层片,测量120例正畸患者的120颗下颌第三磨牙[男37例,女83例,年龄在1024岁,平均（14.1±3.3）岁]前倾角度和间隙/宽度比值的改变,统计分析影响正畸治疗前、后改变的因素。结果：（1）正畸治疗前、后下颌第三磨牙前倾角度和间隙/宽度比值的改变个体差别较大;（2）影响正畸治疗前、后下颌第三磨牙前倾角度和间隙/宽度比值改变的因素主要有拔牙、下颌平面角、治疗前的前倾角度和间隙/宽度比值（P〈0.05）,而骨龄和牙龄等因素对下颌第三磨牙状态的影响差异无统计学意义;（3）Logistic回归分析,进入治疗后下颌第三磨牙前倾角度是否〈30°判别方程的因素有拔牙、下颌平面角和治疗前的前倾角度,其中拔牙状况影响程度较大,拔牙使得治疗后的前倾角度〈30°（直立倾向）的可能性更大,是不拔牙的4.210倍。结论：正畸拔牙治疗有助于下颌第三磨牙的直立,并使其萌出间隙增大;第三磨牙治疗前的状况（前倾角度和间隙/宽度比值）也是影响治疗后改变的重要因素;下颌平面角度小的患者预后下颌第三磨牙直立的可能性增加。

1alpha,25(OH)_2维生素D_3对OPG、RANKL在人牙周膜细胞中表达影响的RT-PCR半定量研究

目的 研究 1alpha ,2 5 (OH) 2 维生素D3 (1alpha ,2 5 (OH) 2 vitaminD3 ,1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 )对人牙周膜细胞骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)及破骨细胞分化因子 (receptoractivatornuclearfactorkappaBligand ,RANKL)表达的影响。方法 组织块法培养人牙周膜细胞 ,1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 诱导 0、2、4、6天 ,半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscription -polymerasechainreaction ,RT -PCR)检测细胞OPG和RANKL在信使RNA(messengerRNA ,mRNA)水平表达的变化。结果 随着 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 作用时间的延长 ,人牙周膜细胞OPG的表达降低 ,RANKL的表达增高 ,OPG/RANKL比值降低并具有时间依赖性。结论 在 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 对人牙周膜细胞的诱导周期中 ,OPG和RANKL骨代谢通路发挥作用。这一结论为探讨 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3

香港和内地口腔医学教育及执业管理的对比分析

香港和内地的居民牙科保健以及就诊方式有着明显的不同。香港拥有高密度、水平均一的牙科诊所，患者就诊非常方便并且放心，很容易就可得到基础的牙科治疗。对于比较复杂的治疗，通常需要经过全科医生的检查，认可之后进行转诊，才能够得到专科医生的治疗，专科医生的诊疗费用要明显高于全科医生。而在中国大陆，私立牙科诊所的治疗水准良莠不齐，患者大多希望到大医院进行治疗，从而导致了专科医院患者人满为患。而专科医院的医生不像在香港那样可以集中精力于相对复杂的专业治疗，而是要花费大量的精力在普通的牙科基础治疗上，造成医疗资源的浪费。其主要原因是执业管理方式的不同，内地卫生管理部门对口腔医学和其他临床各专业进行相同的执业管理，管理方式一刀切，申请口腔诊所执照非常困难，经过系统培训的牙科医生绝大部分集中在公立医院，几乎没有机会独立开诊所。而在香港牙科独立于临床医学之外，对牙科执业有专门的机构进行管理，获得牙医执照的所有医生均可以独立开业。

对香港大学牙医学本科教育的观察与思考

我国目前口腔医学教育仍以五年制本科为主。文章主要介绍香港大学牙医学院的管理体制,与大陆口腔医学本科教育相比港大在课程设置、教学方法、临床实践、考核方式等方面的特点,并探讨给予我们的启示,以期能对提高大陆口腔医学本科教学质量,培养更多高质量口腔医学专门人才提供帮助。

神经生长因子对坐骨神经损伤大鼠脊髓内神经纤维的影响

目的:确定坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性痛(NP)是否伴有脊髓背角内有髓或无髓神经纤维长度密度或体积分数的变化,以及神经生长因子(NGF)干预的作用。方法:3月龄雄性SD大鼠随机分为sham组、CCI组和CCI+NGF组,术后28 d取材,将每只大鼠左侧和右侧L5脊髓背角各分成4个组织块并分别制成1张各向同性Epon812环氧树脂包埋超薄切片,利用透射电镜(TEM)在每张超薄切片内等距随机抽选视野拍照后,采用体视学方法计算脊髓背角内有髓神经纤维和无髓神经纤维的体积分数、长度密度以及有髓神经纤维的直径及其髓鞘厚度。结果:与未手术侧比较,三组大鼠手术侧L5节段脊髓背角内有髓神经纤维或无髓神经纤维的体积分数或长度密度以及有髓神经纤维的直径或髓鞘厚度之间的差异均无统计学意义,三组大鼠相同侧别的组间比较其差异也无统计学意义。结论:CCI所致NP以及NGF干预不会引起脊髓背角内有髓神经纤维和无髓神经纤维总体积或总长度的改变。

人牙周膜细胞OPG与RANKL在mRNA水平的表达

目的 研究人牙周膜细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及破骨细胞分化因子(receptor acti-vator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)信使RNA(messenger RNA,mRNA)的表达。方法 系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞OPG和RANKL两种骨代谢因子的表达。结果 正常人牙周膜细胞在mRNA水平表达OPG和RANKL。结论 人牙周膜细胞表达OPG和RANKL参与骨组织代谢。这一结论为进一步研究人牙周膜细胞在机械力作用下参与骨改建的机理打下基础。

双期矫治Ⅱ类错（牙合）第二期减数病例特征分析

目的 分析比较双期矫治Ⅱ类错（牙合）畸形患者第二期减数与非减数病例的骨性及牙性特征.方法 选择21例双期矫治以下颌后缩为主的Ⅱ类错（牙合）临床疗效满意病例,头影测量比较拔牙组和不拔牙组各冶疗阶段骨性及牙性因素的差异,从而分析第二期减数病例的特征.结果 1.治疗前拔牙组与不拔牙组矢状向、垂直向骨型、上、下切牙位置及覆盖均无差异（P＞0.05）.2.矢状向骨型：不拔牙组第一期治疗Wits埴改善较拔牙组显著（P＜0.05）.第二期治疗中不拔牙组SNB增大（P＜0.05）,Wits值减小（P＜0.05）,表现利于矢状向骨型改善的生长型.垂直向骨型：拔牙组第二期治疗中MP-SN减小.3.下切牙：经第一期治疗后两组下切牙均唇倾（P＜0.05）,拔牙组LI-NB增大显著（P＜0.001）.第二期治疗不拔牙组LI-NB进一步增大（P＜0.01）,而拔牙组有效回收下切牙（P＜0.05）.结论 1.通过治疗前的骨性、牙性特征不能判断第二期治疗是否需要减数.2.经第一期治疗矢状向骨型改善有限、下切牙唇倾过多的病例第二期拔牙可能性大.3.对于表现为不利于矢状向Ⅱ类骨型改善的垂直生长型病例,第二期减数利于垂直向控制.

体外培养的人牙周膜细胞在机械力作用下骨保护因子mRNA的表达

目的 研究机械力对体外培养的人牙周膜细胞骨保护因子（osteoprotegerin,OPG）信使RNA（messenger RNA，mRNA）表达的影响。方法 应用细胞加力装置对体外培养的人牙周膜细胞施予间歇性牵张力48小时，原位杂交检测细胞加力前后OPGmRNA的表达。结果 机械力作用下人牙周膜细胞OPGmRNA表达下降。结论 正畸骨改建过程中，机械力引起牙周膜细胞0PG表达的变化。这一结论为进一步研究人牙周膜细胞在机械力作用下参与骨改建的机理打下基础。

亚类错he病例的正畸治疗

近来的研究表明安氏Ⅱ类亚类错骀的特征直接决定其矫治计划的制定。本文的目的是论述安氏Ⅱ类亚类和安氏Ⅲ类亚类错骀畸形的特征及治疗方法。

机械牵张力对人牙周膜细胞成骨样细胞功能的影响

目的 观察机械力作用下人牙周膜细胞成骨样细胞特性的改变 ,以深入探讨正畸牙齿移动的机理。方法 利用自行研制的细胞加力装置对体外培养的人牙周膜细胞施加间歇性机械牵张力 ,检测其成骨样细胞表型蛋白碱性磷酸酶 (alkalinephosphotase ,ALP)、骨桥蛋白 (osteopontin ,OPN)和骨钙素 (osteocalcin ,OCN)表达的改变。结果 人牙周膜细胞在受到机械牵张力刺激后表现为ALP分泌活性的增加 ,而且 2 4h的时段内波动 ,2、4h和 2 4h出现 2个显著增高期 (P <0 0 1) ;OCN受机械牵张力影响出现较缓慢和晚期的表达增强 ,加力 4h后缓慢增高 ,在 12h最为明显 (P <0 0 5 ) ;非分泌型ALP、OPN随观察时间延长蛋白表达增强 ,而OCN也有可能表达。结论 人牙周膜细胞在间歇性牵张力的作用下 ,其成骨样细胞蛋白表达水平 ,如ALP、OCN和OPN都增强 ,具有时序性。提示人牙周膜细胞在机械力诱导下向成骨样细胞分化成熟 ,从而可能在机械力介导的骨改建中起作用。

严重下颌前突骨性Ⅲ类病例的非手术不拔牙矫治长期稳定性观察

目的 对下颌前突的骨性Ⅲ类错He畸形合并颞下颌关节功能紊乱的病例，通过不拔牙矫治建立稳定的咬合关系，消除颞下颌关节紊乱症状，改善面部美观。对象与方法 一男性少年曾被建议正颌手术治疗。现舌体较大并运动异常，舌系带短，双侧咀嚼肌活动失衡，腭扁桃体肥大及上牙弓狭窄。由此引起的He干扰造成下颌偏斜。后牙临床冠短导致He平面和Spee曲线异常。结构和功能的不对称对关节的形态和功能产生不利的影响。矫治目标是扩大上牙弓并促上颌向前下生长。通过固定矫治器直立后牙重建功能He平面，结合舌弓或上颌扩弓导板，解除He干扰。结果 下颌矫正到合适的位置，B点后移，功能He平面重建，建立了基本正常的覆He覆盖。后牙达到良好的尖窝咬合关系。A点前移，有效地改善了颌骨及牙齿的咬合关系。唇侧貌得到改善。结论 治疗过程中和治疗后的肌功能训练及牙齿正位器的戴用利于通过调整舌活动空间的大小、舌体位置和功能建立良好的口周环境、调整口周肌肉的活动以及建立正确的呼吸习惯，这些是能够维持长期咬合稳定的重要因素。

一例合并关节病的安氏Ⅱ^2患者的正畸治疗：病例报告

在错牙合畸形治疗计划的制定过程中，颞下颌关节功能障碍对治疗计划有着重要的影响。本文介绍了一例由颌面外科医生转来做下颌前徙术术前正畸的安氏Ⅱ^2患者。由于发现患者同时存在颞下颌关节功能障碍，导致了治疗计划的更改，避免了手术。

亚类错He病例的正畸治疗

近来的研究表明安氏Ⅱ类亚类错He的特征直接决定其矫治计划的制定。本文的目的是论述安氏He类亚类和安氏Ⅲ类亚类错He畸形的特征及治疗方法。

一组老年患者的正畸治疗

目的 本文介绍了自1990年至1998年由同一名正畸医生完成的对一组65岁以上的老年患者进行的正畸治疗。材料与方法 36名患者，治疗初始年龄65岁至82岁之间，单牙列或双牙列行固定矫治器治疗，疗程约1年。包括除手术病例外的各种类型的错He畸形。治疗计划的制定以及拔除牙齿的选择有别于年轻患者，包括非常规的，特殊的拔牙方案。22例为不拔牙病例。大多数病例因为牙间隙的原因，需要进行牙齿近远中面的调磨改形，以避免牙间龈头的丧失。年龄越大的病例治疗越倾向于局限于单颌。结果 研究结果表明，无论是从病人还是医生的角度看治疗效果都很好。所有病例都可以进行高难度的牙齿移动。使用固定矫治器对于美观的影响也可以被接受，没有一例因此而中断治疗。结论 正畸治疗不受患者年龄的限制。但是，建议制定的治疗目标不要超出治疗的必要性和/或患者对矫治的主观需要。从治疗后的良好反映来看，制定治疗计划时需要一定程度的折中。

骨细胞与成骨细胞诱导破骨细胞分化的对比研究

目的 比较骨细胞和成骨细胞对破骨细胞分化形成的支持作用,初步探讨骨细胞在骨改建过程中的作用.方法 以小鼠骨髓基质细胞单独培养为空白对照组,以小鼠颅顶骨来源的成骨细胞与小鼠骨髓基质细胞共培养为成骨细胞组,以MLO-Y4骨细胞与小鼠骨髓基质细胞共培养为骨细胞组.使用骨吸收促进因子维生素D3处理3组细胞,抗酒石酸磷酸酶（tartrat resistant acid phosphatase,TRAP）染色后比较维生素D3处理前后3组破骨细胞数量的差异.结果 维生素D3处理前空白对照组破骨细胞计数为（6.0±1.O）个/孔板;成骨细胞组破骨细胞计数为（12.7±5.5）个/孔板,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;骨细胞组破骨细胞计数为（1963.3±93.1）个/孔板,与其他两组间差异均有统计学意义（P〈0.001）.维生素D3对3组破骨细胞的分化形成均有促进作用.结论 在没有骨吸收促进因子存在的情况下,成骨细胞无法单独诱导破骨细胞分化,而MLO-Y4骨细胞可单独促进破骨细胞分化.骨吸收促进因子维生素D3可加强成骨细胞和骨细胞诱导破骨细胞分化的能力.