MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究

目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。

寒冷地区输电线路金具材料的试验研究与选择

针对输电线路位于寒冷地区的特殊环境选择了7种金具材料,对7种金属材料进行抗拉强度、延伸率以及冲击韧性3种力学性能试验。通过对试验结果进行分析,得出:球头挂环类产品选用35CrMo,U型挂环等锻件连接金具选40Cr,板件类产品材料选用Q235C和Q345C。

乳腺癌新辅助治疗前后HER-2低表达及其变化和临床意义

目的:探讨乳腺癌新辅助治疗(neoadjuvant therapy,NAT)前后人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)低表达及其变化和临床意义。方法:收集458例接受NAT的乳腺癌患者资料,对比分析不同HER-2状态临床病理特征及病理完全缓解(pathological complete response,pCR)率的差异,并对NAT前后HER-2状态进行一致性检验。结果:HER-2低表达组与阴性组在年龄、组织学分级、淋巴结转移、激素受体状态、Ki-67表达水平、Miller-Payne分级等方面的差异有统计学意义(均P<0.05)。458例患者pCR率为40.83%,其中HER-2低表达组的pCR率(17.50%)低于阳性组(59.36%)和阴性组(36.71%),差异有统计学意义(均P<0.05)。Lu-minal型患者中,HER-2低表达组的pCR率低于阴性组(11.40%33.33%,P=0.005);三阴性患者中,HER-2低表达组pCR率与阴性组患者的差异无统计学意义(32.61%vs 38.46%,P=0.546)。NAT前后HER-2状态不一致率为19.27%(42/218),主要是HER-2阴性转变为低表达(10.09%,22/218);Luminal型HER-2不一致率低于三阴性(19.80%vs 26.79%)。结论:HER-2低表达乳腺癌具有一定生物学特性,NAT前后HER-2状态表现出不同程度的变化,非pCR患者HER-2的重新检测可能会为部分患者带来新的治疗机会。