表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导小鼠肝脏氧化应激、炎症和凋亡的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的影响。将24只雄性BALB/c小鼠随机分为三组:Con组、LPS(腹腔注射10 mg·kg^(-1)LPS)组和LPS+EGCG(灌胃80 mg·kg^(-1)EGCG+腹腔注射10 mg·kg^(-1)LPS)组。结果表明,与LPS攻毒组相比,灌胃EGCG小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著降低;小鼠肝脏组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著升高,肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。同时,灌胃EGCG小鼠肝脏中促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、白介素(IL)-18和白介素(IL)-22的mRNA表达水平显著降低;肝脏中促凋亡相关蛋白Bax蛋白水平显著降低,抑制凋亡蛋白Bcl2和p-AMPK蛋白水平显著升高,Bcl2/Bax比值也显著升高。可知,EGCG可能通过激活AMPK途径抑制肝细胞凋亡,降低炎症因子表达,改善LPS诱导的小鼠肝脏病理损伤,缓解肝脏氧化应激。