电刺激一侧颈上神经节后家兔海马CA1区腺苷及其代谢物含量的变化(英文)

脑缺血由电刺激家兔一侧颈上神经节诱发。腺苷（Adenosine,Ado）及其代谢物在两侧海马CA1区细胞外的含量采用在体微透析技术结合高效液相色谱法（HPLC）监测。伴随着电刺激，在与刺激同侧的海马CA1区细胞外，腺苷、肌苷（Inosine，Ino）和次黄嘌吟（Hypoxanthine,Hyp）的含量分别显著性地提高了6．5倍(Ado）、4．5倍（Ino）和2．3倍（Hyp）（P＜0．05），而黄嘌呤（Xanthine,Xan）的含量在刺激期间没有改变，但停止刺激后暂时性地上升了3.3倍（P＜0．05）。这些结果与我们先前报道的电生理学及病理学结果相一致。本结果表明，腺苷可能是在脑缺血的早期起神经保护作用，而伴随黄嘌呤形成过程所产生的有害自由基离子，可能对这一不完全脑缺血模型缺血后脑损伤的形成是重要的。

不完全脑缺血期间家兔尾核与大脑皮质区细胞外腺苷的变化

实验在新西兰白兔上进行,不完全脑缺血由电刺激一侧颈上神经节1小时诱发。采用微透析技术测定家兔纹状体及大脑皮质区细胞外(Extracellular,EC)腺苷(Adenosine,Ado)及代谢物的水平。微透析探头埋入侧尾核及大脑皮质区,随后以3.0μl/min速度灌流Ringer液。透析样品用高效液相色谱法(HPLC)分析。随着不完全脑缺血,Ado及代谢物的EC含量明显增高,在侧尾核区分别提高了10倍(Ado)、6倍(肌苷Inosine,Ino)和3倍(次黄嘌呤Hypoxanthine,Hyp),在大脑皮质区分别提高了6倍(Ado)、5倍(Ino)和2倍(HyP)(P<0.05)。黄嘌呤(Xanthine,Xan)的含量在缺血期间没 有改变,但在缺血后暂时地上升。这些结果提示,黄嘌呤形成过程中产生的有害自由基离子对于这一不完全脑缺血模型中,脑内缺血样损伤的形成也许是重要的。