中医“肺肾交互”理论的探讨及其在急性肾损伤诱导急性肺损伤的物质基础

急性肾损伤可以导致远隔器官的损伤,诱导急性肺损伤的发生,这是急性肾损伤预后差的重要原因,深入理解肾和肺损伤的交互机制是改善AKI预后的关键。中医基础理论认为,肾和肺二者能相互影响,在生理上是"金水互生"。在病理上是"肺肾同源"。中医学这种肾肺之间生理和病理上的认识,与目前西医AKI能诱发ALI的交互相似。水通道蛋白-1可以表达于肾小管和肺泡,急性肾损伤和急性肺损伤时肾和肺组织水通道蛋白-1均下调,炎症是急性肾损伤诱导急性肺损伤的机制,而IL-1β、TNF-α等炎症可以下调水通道蛋白-1,因此在AKI诱导ALI过程中,中医"肺肾交互"理论的物质基础可能是AQP-1和炎症介质。

中医药治疗慢性阻塞性肺疾病中调节HDAC-2研究进展

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是肺病科最常见的疾病及多发病,其发病机制仍不明确且缺乏有效的防治手段。糖皮质激素(GCs)是临床中应用广泛且有效的抗炎药物,但对慢阻肺的治疗效果却并不理想。环境、烟雾颗粒刺激引起的氧化应激反应使气道、肺组织发生损伤及病理改变。中医药治疗慢性肺疾病往来已久且有确切的临床疗效。HDAC-2是参与机体生理活动的关键酶,介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应起积极作用,参与抗氧化应激、调节GCs抵抗。文章回顾中医药对HDAC-2蛋白水平调节与抗气道炎证、抗氧化及减轻GCs抵抗相关性文献进行综述。

HDAC-2在COPD治疗中的研究进展

目的组蛋白去乙酰化酶2(HDAC-2)是组蛋白去乙酰化酶(HDAC)家族的一个亚型蛋白,在生物体中广泛表达,参与细胞的各种重要活动,包括染色质重塑、蛋白转录调节、细胞周期、衰老、氧化应激、炎症和免疫基因的表达等。当前,糖皮质激素抗炎治疗作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要治疗手段,部分患者对糖皮质激素不敏感或抵抗,不利于疾病的治疗。近年来,随着研究深入,证实HDAC-2参与COPD抗炎过程,其表达状态与糖皮质激素抵抗关系密切,受抑制后可引起机体炎症因子表达增加,减弱糖皮质激素抗炎效果,而调控COPD患者HDAC-2的相关药物包括大环内酯类、茶碱、抗氧化剂等。本文对HDAC-2在COPD患者糖皮质激素抵抗中的作用及相关药物进行综述。

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的构建

目的探讨应用烟熏联合气管注入脂多糖复合法制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的注意事项。方法选取7周龄Wistar雄性大鼠60只,随机分成模拟手术组(10只,A组)和造模组(50只,B组)。观察2组大鼠体征表现、便秘情况、死亡情况,以及病理检查情况。结果 B组大鼠尿量较A组明显减少,体重较A组下降。B组大鼠死亡18只(36.00%),便秘8只(16.00%),29份(90.62%)气管、肺组织样本符合COPD病理改变。A组死亡1只(10.00%),无明显便秘,9份(100.00%)气管、肺组织样本病理检查结果正常。结论烟熏联合气管注入脂多糖复合造模法可致大鼠呈COPD病理改变,但需注意造模过程中大鼠状态、烟雾含量、温度、湿度等细节控制。

冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠血清及肺泡灌洗液HGMB1、TNF-α和IL-6的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、高分子迁移率蛋白1(HGMB1)的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、冬虫夏草低剂量组(CS1组)和冬虫夏草高剂量组(CS2组)4组。采用摘除右肾夹闭左肾蔕60min的方法建立I/R大鼠模型。结果 I/R可诱发大鼠出现肾小管坏死改变、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均升高,与sham组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);而经不同剂量CS处理后,肾小管坏死、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润改善,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均降低,与I/L组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),尤以高剂量降低更明显。结论肾I/R再灌注损伤后启动早期和晚期炎症反应,诱发了急性肾损伤和急性肺损伤;而冬虫夏草通过抑制I/L诱导的肺肾早期和晚期炎症,发挥肾和肺的保护作用,且具有剂量依赖性。