山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型血清自由基变化实验研究

目的探讨战场火炮覆盖应激后,不同位置掩体内兔血清自由基变化规律。方法闽南山地秋季团进攻演习中,根据隐蔽位置设置实验兔空白对照组、反角隐蔽组和迎面角隐蔽组。基数火炮覆盖应激刺激后6 h,存活兔检测血清氧自由基含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组一氧化氮(NO)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(TSOD)的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组NO显著升高(P<0.01),TSOD显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体对存活及血清自由基含量影响显著。

火炮打击兔应激防护模型卵巢病理及P38表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔卵巢损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)的表达。方法闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活雌兔取卵巢,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测卵巢p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组卵巢结构完整性破坏,基质及卵泡出血,p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻卵巢损伤,p38-MAPK参与卵巢损伤病理过程。

急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T-SOD变化实验研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)和宫内缺血缺氧组(n=9),宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T-SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高(P<0.01),T-SOD的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T-SOD降低不显著(P=0.399)。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T-SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。

急性胎兔宫内窘迫模型脑组织病理及NMDAr1表达实验研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,观察胎兔脑组织病理及NMDAr1表达情况。方法新西兰大白兔孕兔30只,随机分为缺血模型组(n=9)、假手术组(n=9)和空白组(n=12)。缺血模型组孕兔行开腹子宫动脉结扎术,建立急性胎兔宫内窘迫模型;假手术组行开腹术,不结扎子宫动脉;空白组不行任何手术处理。除空白组胎兔直接断头取脑外,其他组胎兔都在术后6h断头取脑,观察各组胎兔脑组织病理形态及NMDAr1表达情况。结果与空白组及假手术组比较,缺血模型组胎兔脑组织NMDAr1表达呈强阳性,病理形态学为明显的脑组织细胞损伤表现;空白组和假手术组胎兔脑组织NMDAr1表达基本相同,均为少量表达,病理形态学均无脑组织细胞损伤表现。结论急性宫内窘迫可致胎兔脑组织NMDAr1表达增加,可能是造成其脑组织病理损伤的重要机制。

Mg^(2+)对胎鼠皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤模型的保护作用

目的研究Mg^(2+)对神经细胞兴奋性氨基酸NMDA损伤的保护作用。方法采用原代培养的大鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的Mg^(2+),测定神经细胞损伤MTT变化。结果Mg^(2+)对兴奋性氨基酸损伤保护作用在1.0~3.0mmol/L范围内存在,2.0mmol/L效果最好。结论在临床治疗中尽早使用镁剂,剂量根据脑脊液浓度尽快调整到2.0mmol/L保护作用最好。

脐血S-100蛋白变化程度与新生儿窒息的相关性研究

目的 :探讨新生儿脐血 S- 10 0蛋白在窒息缺氧后的变化及其与 1分钟 Apgar评分的关系。方法 :对 30例窒息新生儿和 30例正常孕妇的正常新生儿抽取脐血用酶联免疫吸附方法测定 S- 10 0蛋白含量。结果 :窒息组脐血 S- 10 0蛋白含量明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,S- 10 0蛋白水平与窒息程度呈 γ=0 .81的有意义的正相关。结论 :脐血 S- 10 0蛋白水平能较好的反映新生儿窒息程度 。

氯胺酮对培养胎鼠皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤的保护作用

目的研究氯胺酮对培养神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的胎鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的氯胺酮,测定神经细胞损伤后噻唑蓝(MTT)变化。结果氯胺酮在50～1000μmol/L范围内存在对兴奋性氨基酸损伤的保护作用,非剂量线性相关。结论氯胺酮对神经元NMDA兴奋毒性损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中1×102-3μmol/L浓度左右具有保护效果。

粉防己碱对培养皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤的保护作用

目的研究粉防己碱(Tet)对神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的大鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的粉防己碱,测定神经细胞损伤MTT变化。结果粉防己碱对兴奋性氨基酸损伤保护作用在10-8～10-6mmol/L范围内存在非剂量线性相关。结论Tet通过多靶点对神经元兴奋损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中5×10-7mol/L浓度具有最佳的保护效果。

原代培养大鼠皮层神经细胞膜NMDAr蛋白冰冻蚀刻电镜研究

目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAr）蛋白免疫金颗粒复合物在神经元膜超微结构及定位。方法应用冰冻蚀刻电镜技术对神经元膜NMDAr蛋白复合物进行研究。结果沿神经细胞膜面可见30—50nm免疫金复合物散在或密集分布，大小均匀。细胞核上密集均匀分布膜内微粒，4～16nm，与胶体金颗粒（CGP）区别较大。结论膜蛋白免疫金复合物沿膜面散在分布，大小均匀。冰冻蚀刻复型-透射电镜技术具有NMDAr蛋白免疫胶体金颗粒免疫复合物原位纳米尺度定位能力。

微波、聚焦超声、高频电刀治疗重度宫颈糜烂的疗效比较

慢性宫颈炎为育龄期妇女常见疾病，其患病人数约占妇科门诊就诊人数的40％～60%^[1]，其中又以宫颈糜烂表现为多。研究^[2]表明，重度宫颈糜烂患者宫颈上皮内瘤样病变（CIN）的发病率比中度、轻度糜烂及宫颈光滑患者明显增高。因此，有效治疗重度宫颈糜烂对预防宫颈癌的发生有重要意义。

妊娠合并自发性肝破裂的临床研究(附1例报道)

目的探讨妊娠合并自发性肝脏破裂临床表现的特点,指导临床诊断与治疗。方法报道1例并复习23例文献报告病例,总结其发病时间、临床表现、治疗方法及预后,发现其中的规律。结果总计24例患者,14例合并有子痫或先兆子痫,死亡12例。发病与产次及是否初产妇无明显相关性,临床表现均有上腹疼痛或剑突下疼痛。B超是最好的诊断方法。破裂多见于右肝膈面,止血方法多样,术后有可能出现DIC及多器官功能衰竭。结论妊娠合并自发性肝脏破裂死亡率高,应重视其早期诊断与治疗,并注重术后康复治疗,以提高孕产妇及围产儿存活率。

妊娠期交通事故伤的急诊救治

目的探讨妊娠期交通事故伤的急诊救治方法。方法回顾性分析2000—2007年收治的17例妊娠期交通事故伤的临床资料。结果本组17例受伤孕妇中，孕妇死亡2例，死胎2例，流产（引产）3例，2孕妇出院后胎儿流产，余胎儿存活。结论交通事故伤成为孕妇非产科死亡的主要原因，急诊救治必须建立在充分了解患者妊娠期生理变化的基础上，首要的救护努力应聚焦在孕妇身上，孕妇稳定的生命体征是胎儿存活的保证。放射线检查与超声检查有时是必要的。必须坚持多学科协作，迅速组织急诊医师、产科医师、麻醉师、放射医师、相关外科医师和急诊护士组成救治团队参与抢救。

MgSO_4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁(MgSO4)胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响。方法新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)、缺血缺氧脑病组(n=9)和MgSO4保护组(n=9),缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4(100 mg/kg),分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测。结果与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDAr1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDAr1免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组。结论 MgSO4在一定程度上能减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤,对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。

胎儿宫内窘迫226例分娩方式调查分析

目的探讨围生期宫内复苏对宫内窘迫孕妇分娩方式的选择及围生儿预后的影响。方法回顾性分析我科分娩的226例宫内窘迫孕产妇临床资料,根据诊治和护理方式分为观察组130例,对照组96例。对照组给予常规诊治及护理,观察组给予孕妇及新生儿系统地综合性积极干预,比较两组剖宫产率及新生儿窒息率的情况。结果与对照组相比,观察组孕妇剖宫产率及新生儿窒息发生率明显降低(P<0.05),新生儿Apgar评分明显升高(P<0.05)。结论宫内窘迫孕产妇早期诊断及早期综合性宫内复苏可显著降低孕妇剖宫产率和围生期母婴不良事件的发生率。

妊娠期心悸及窦性心动过速108例临床分析

目的观察妊娠期静息时窦性心动过速及心悸症状的临床特点,并评价几种非药物方法对妊娠期心悸症状的疗效。方法自身前后对照观察108例妊娠期静息时窦性心律的变化,窦性心动过速及心悸症状的发生率,并观察非药物治疗对心悸症状的疗效。结果妊娠期窦性心动过速发生率40.7%,心悸症状发生率58.3%。非药物治疗可使其中36.5%的患者症状缓解。结论心悸症状及窦性心动过速的发生率较高,非药物治疗并不如意,进一步治疗值得深入研究。

经阴道NOTES肝囊肿开窗术1例并文献复习

报道1例经阴道自然腔道内镜手术(NOTES)肝囊肿开窗术。术中阴道后壁穿刺容易,污染少,腹腔入路简单;内镜腹腔路径为直线,便于操作;直视下阴道后壁闭孔,操作简单、安全,体表无任何手术疤痕;患者术后恢复迅速,未见出血、腹水等并发症。

未足月胎膜早破的相关易发因素及妊娠结局分析

目的 分析早产合并胎膜早破发生的原因,并观察其妊娠结局。方法 回顾性分析2015年12月至2017年12月于解放军第175医院收治的未足月胎膜早破孕产妇95例的临床资料作为观察组,年龄20~38岁,孕周28~36周。并选择同期足月分娩且无妊娠合并症的孕产妇110例作为对照组,年龄21~37岁,孕周28~36周。由专人收集两组孕产妇的相关资料,包括:孕妇年龄、孕产次、既往流产及引产史、孕周、妊娠并发症及结局等资料。通过统计产妇详细资料,分析早产合并胎膜早破的发生原因,观察其妊娠结局,并与对照组进行对比。结果 95例未足月胎膜早破患者中,病因以合并生殖道炎症、既往有流产及引产史、合并妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、双胎或多胎妊娠、羊水过多、胎位异常为主,其中合并生殖道炎症42例,占44.21%,既往存在流产及引产史21例,占22.11%,合并妊娠期高血压8例,占8.42%,妊娠期糖尿病7例,占7.37%,双胎或多胎妊娠5例,占5.26%。观察组剖宫产率为74.74%(71/95),对照组剖宫产率为30.91%(34/110),观察组的剖宫产率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿吸入性肺炎、新生儿感染、新生儿颅内出血的发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 生殖道炎症、羊水过多、双胎或多胎妊娠、胎位异常、宫颈内口松弛等因素均可导致早产合并胎膜早破的发生,且多采用剖宫术的方式终止妊娠。