白术七物颗粒调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制Cajal间质细胞凋亡治疗慢传输型便秘机制研究

目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞(ICC)凋亡治疗慢传输型便秘(STC)的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型,将其随机分成对照组,模型组,白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组,另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂量组分别灌以不同浓度白术七物颗粒,普芦卡必利组灌以普芦卡必利,对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水。HE染色观察结肠组织病理变化,IHC法检测结肠c-kit表达,TUNEL法检测结肠ICC凋亡,WB法检测结肠PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比,模型组结肠组织结构破坏,c-kit表达显著降低,ICC凋亡显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组结肠组织结构改善,白术七物颗粒高剂量组及普芦卡必利组c-kit表达显著升高,白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组ICC凋亡显著降低,白术七物颗粒低剂量组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低,白术七物颗粒中、高剂量组及普芦卡必利组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。与白术七物颗粒高剂量组相比,白术七物颗粒低剂量组c-kit表达降低,白术七物颗粒低、中剂量组p-PI3K/PI3K水平显著升高,普芦卡必利组p-AKT/AKT水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论白术七物颗粒可有效改善STC小鼠结肠组织损伤,促进c-kit表达,抑制ICC凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

中医辨证治疗肛瘘术后难愈性创面的应用效果评价

目的 探讨中医辨证治疗肛瘘术后难愈性创面的应用效果。方法 选取2021年1月-2022年12月湖南中医药大学第二附属医院收治的肛瘘术后难愈性创面患者86例,按照奇偶分组法分为两组。参照组43例应用头孢曲松钠联合龙珠软膏治疗,研究组43例在此基础上对患者进行辨证分型,气滞血瘀型治疗应用复元活血汤,湿热下注型治疗应用萆薢渗湿汤加减方,气血亏虚型治疗以十全大补汤为主。比较两组治疗前后的创面评分、血清学指标、创面愈合面积、愈合时间、愈合率。结果 治疗14 d研究组的各项创面疼痛评分均较参照组低,差异有统计学意义(P<0.05);血清学指标水平均较参照组更低,差异有统计学意义(P<0.05);创面愈合面积、创面愈合率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),创面愈合时间短于参照组[(14.96±3.26)d vs(17.56±2.91)d],差异有统计学意义(t=3.902,P<0.05)。结论 中医辨证疗法的应用,对加快肛瘘术后难愈性创面的愈合速度具有重要价值,并且还可减轻炎性反应。同时,此种治疗形式能够缩小创面面积,缩短愈合时间,提高愈合率。

白术七物颗粒对慢传输型便秘小鼠肠道运动、Cajal间质细胞、c-Kit表达及肠道菌群的影响

目的观察白术七物颗粒对慢传输型便秘(STC)小鼠肠道运动、Cajal间质细胞(ICC)、酪氨酸激酶受体c-Kit及肠道菌群的影响,探讨其治疗STC的作用机制。方法42只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、普芦卡必利组和白术七物颗粒低、中、高剂量组,采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型,各给药组分别予相应药物灌胃14 d。观察小鼠一般体征变化,测定粪便干湿重及肠道推进率,HE染色观察结肠组织形态,免疫组化染色检测结肠组织c-Kit表达,TUNEL染色检测结肠组织ICC凋亡情况,16S rRNA测序检测肠道菌群变化。结果与对照组比较,模型组小鼠精神不振,皮毛粗糙、光泽度差,大便干结、呈团块状,粪便干湿重显著减少,肠道推进率显著降低(P<0.01),结肠黏膜有明显糜烂,腺体被破坏,结肠组织c-Kit表达显著降低(P<0.01),ICC凋亡有所增加;与模型组比较,白术七物颗粒中、高剂量组和普芦卡必利组小鼠一般体征显著改善,粪便干湿重显著增加,肠道推进率显著升高(P<0.01),结肠黏膜结构改善,结肠组织c-Kit表达显著升高(P<0.01),ICC凋亡减少。16S rRNA测序结果显示,白术七物颗粒可调节模型小鼠粪便绒毛杆菌属、乳杆菌属、拟杆菌属、副拟杆菌属和阿克曼菌属等菌群丰度,尤以白术七物颗粒高剂量组效果最明显。结论白术七物颗粒可改善STC小鼠症状和结肠损伤,促进肠道运动,其机制可能与上调结肠组织c-Kit表达、抑制ICC凋亡、改善肠道菌群失调有关。

白术七物颗粒对气阴两虚型结肠慢传输型便秘大鼠结肠组织血管活性肠肽及P物质的影响

目的研究白术七物颗粒对气阴两虚型结肠慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的影响,初步探讨白术七物颗粒对气阴两虚型STC的治疗作用及其作用机制。方法 2014年10—12月,采用随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、治疗组,各20只。模型组、治疗组予以皮下注射盐酸吗啡注射液,同时灌服青皮、枳壳、附子配方颗粒,建立气阴两虚型STC模型;正常组皮下注射等量等渗0.9%氯化钠注射液。记录造模期间大鼠的一般状况,造模前、后24 h各组大鼠粪便干重,肠道炭末推进率。造模成功后,治疗组大鼠灌服白术七物颗粒水溶液,其余两组灌服等量等渗0.9%氯化钠溶液。给药14 d后检测各组大鼠结肠组织VIP、SP水平。结果正常组大鼠运动灵活,饮食、饮水、大小便正常;其余两组大鼠造模后出现懒动、毛色枯黄、大便次数减少、颗粒变大且质硬等情况。造模前3组大鼠粪便干重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后模型组、治疗组大鼠粪便干重低于正常组(P<0.05)。模型组、治疗组大鼠肠道炭末推进率小于正常组(P<0.05)。模型组、治疗组大鼠VIP水平高于正常组(P<0.05);治疗组大鼠VIP水平低于模型组(P<0.05)。模型组、治疗组大鼠SP水平低于正常组(P<0.05);治疗组SP水平高于模型组(P<0.05)。结论白术七物颗粒能有效治疗气阴两虚型STC,其作用可能与下调VIP水平、升高SP水平有关。

白术七物颗粒剂对气阴两虚型慢传输型便秘模型大鼠结肠组织c-kit的影响及其作用机制

目的研究白术七物颗粒剂对气阴两虚型慢传输型便秘(STC)模型大鼠结肠组织c-kit的影响,探讨其可能作用机制。方法 2015年9—11月,将70只SPF级SD大鼠随机分成空白组20只、模型组50只,雌雄各半。模型组大鼠皮下注射盐酸吗啡注射液2.5 mg/kg,空白组注射等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续注射45 d。模型组大鼠皮下注射盐酸吗啡注射液15 d后,灌服(青皮、枳壳、附子,剂量13 g/kg),连续30 d,建立气阴两虚型STC大鼠模型。模型建立成功后,将模型组剩下的40只大鼠随机分为模型对照组,白术七物颗粒高、低剂量组和莫沙必利组,每组10只,雌雄各半。除空白组、模型对照组外,白术七物颗粒高、低剂量组和莫沙必利组给予相应的药物灌胃。应用RT-PCR、免疫组化法检测白术七物颗粒剂对气阴两虚型STC模型大鼠结肠组织c-kit影响。结果模型组样本大鼠肠道推进率低于空白组样本(P<0.05)。白术七物颗粒低剂量组、白术七物颗粒高剂量组、莫沙必利组大鼠小肠推进率高于模型对照组(P<0.05)。白术七物颗粒高剂量组、莫沙必利组c-kit mRNA表达水平高于模型对照组(P<0.05)。白术七物颗粒低剂量组c-kit mRNA表达水平低于白术七物颗粒高剂量组(P<0.05)。白术七物颗粒高剂量组、莫沙必利组c-kit表达水平高于模型对照组(P<0.05)。结论白术七物颗粒剂治疗气阴两虚型STC模型大鼠的作用机制是通过增加结肠组织中c-kit表达水平来实现的。

白术七物颗粒剂对气阴两虚型慢传输型便秘大鼠结肠组织NO的影响

目的研究在白术七物颗粒剂干预作用下气阴两虚型慢传输型便秘(STC)模型大鼠结肠组织NO改变情况,发现白术七物颗粒剂在治疗气阴两虚型STC中的可能作用机制。方法将60只大鼠随机分成空白对照组10只、模型组50只。造模大鼠按照2.5 mg/kg剂量皮下注射盐酸吗啡注射液,空白对照组注射等量生理盐水,每天1次,连续注射45 d。皮下注射盐酸吗啡注射液15 d后,灌服(青皮、枳壳、附子,剂量13 g/kg),连续30 d,建立气阴两虚型STC大鼠模型。除10只验证模型建立成功外,将其余40只大鼠分为模型组、白术七物颗粒高、低剂量组、莫沙必利组,每组10只。除空白对照组、模型组外,余治疗组给予相应的药物灌胃。应用ELISA、免疫组化方法检测白术七物颗粒剂对气阴两虚型STC模型大鼠结肠组织NO的含量影响。结果白术七物颗粒剂治疗组大鼠结肠组织中NO阳性表达细胞减少,分布相对较稀疏,平均光密度值降低。结论白术七物颗粒剂治疗气阴两虚型STC的作用机制是通过减少结肠组织中NO的含量来实现的。

自动痔疮套扎术(RPH)结合剪口结扎术治疗混合痔的临床研究

目的观察自动痔疮套扎术(RPH)结合剪口结扎术治疗混合痔的临床有效性与安全性。方法将300例混合痔患者按完全随机原则分为治疗组、对照A组、对照B组。对3组分别行RPH结合剪口结扎术、剪口结扎术及RPH术。结果对照B组所需手术时间和伤口愈合时间最短,少于治疗组和对照A组;治疗组的术后后遗症及并发症均低于对照A组、对照B组(均P<0.05)。3组治疗后痊愈率比较,治疗组痊愈率为95.00%,高于对照A组、对照B组的85.00%、86.00%(P<0.05)。各组直肠肛管测压指标比较比较,治疗组肛管静息压、肛管最大收缩压、肛管舒张压均低于对照A组和对照B组(P<0.05)。结论 RPH结合剪口结扎术治疗混合痔不仅临床疗效显著,弥补剪口结扎术及RPH术的不足,更安全有效,并发症少,且能提高临床医师的工作效率,能更好地减轻患者痛苦。

芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜核因子-κB DNA结合活性的影响

目的研究芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:正常组,模型组,芍药汤组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组。制备胃肠湿热型模型,然后采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备灌肠法溃疡性结肠炎模型,灌胃治疗10 d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以酶联免疫吸附测定(ELISA)为基础的Trans AMTMNF-κB P65试剂盒检测各组NF-κB相对活性。结果与正常组比较[(0.263±0.041)],模型组大鼠NF-κB相对活性明显增高[(0.467±0.083)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芍药汤组大鼠结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低[(0.271±0.089)],差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论芍药汤能明显降低胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性,可能是其治溃疡性结肠炎作用的机制之一。

基于内质网应激PERK信号通路探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制

目的通过检测内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路相关基因及蛋白的表达,探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法100只SD大鼠建立胃肠湿热证模型后,随机抽取25只作为空白组,其余大鼠用三硝基苯磺酸法在其基础上建立UC大鼠模型后分为模型组、柳氮磺吡啶组、芍药汤组,每组25只。空白组、模型组利用生理盐水灌胃,柳氮磺吡啶组利用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤组利用芍药汤灌胃。在灌胃第7、14天,各组大鼠分别进行大鼠疾病活动指数(DAI)评分;同时各组随机处死数量相同的大鼠进行大鼠的结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;用Western blot法及RT-PCR法检测结肠组织PERK蛋白和mRNA的表达。结果造模4 d后,各模型大鼠结肠组织可见溃疡面,并经病检证实,提示造模成功。与空白组比较,各组各时间点DAI评分、CMDI评分均增高(P<0.05)。(1)DAI评分:灌胃7、14 d时,柳氮磺吡啶组与芍药汤均低于模型组(P<0.05);灌胃14 d时,芍药汤组较柳氮磺吡啶组低(P<0.05)。(2)CMDI评分:灌胃7、14 d时,模型组、柳氮磺吡啶组均高于芍药汤组(P<0.05)。(3)p-PERK蛋白和mRNA的表达:灌胃7 d时,与空白组相比,模型组及柳氮磺吡啶组p-PERK蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05);芍药汤组p-PERK蛋白和mRNA表达较模型组低(P<0.05);灌胃14 d时,与空白组相比,模型组及柳氮磺吡啶组p-PERK蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05);芍药汤组p-PERK蛋白和mRNA表达较模型组及柳氮磺吡啶组低(P<0.05)。结论芍药汤通过抑制胃肠湿热型UC大鼠结肠ESR过程中PERK信号通路的激活,从而改善UC大鼠的症状及体征,这可能是其治疗UC的作用机制。

自动痔疮套扎(RPH)结合剪口结扎术治疗中、重度混合痔的疗效观察

目的:探讨运用RPH结合剪口结扎术治疗中、重度混合痔的疗效。方法:将200例痔病患者按随机数字表法分成两组,对照组(剪口结扎术)和治疗组(RPH结合剪口结扎组),每组各100例,比较两组患者术后恢复及并发症情况。结果:RPH结合剪口结扎术组疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RPH结合剪口结扎术治疗中、重度混合痔疗效满意,安全可行。

白芍七物颗粒口服联合药物保留灌肠治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床效果

目的 观察中药白芍七物颗粒口服联合药物保留灌肠治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床效果。方法 选取2015年3月至2016年9月湖南中医药大学第二附属医院门诊及住院大肠湿热型溃疡性结肠炎患者共160例，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组80例。对照组采用口服柳氮磺嘧啶肠溶片治疗；观察组采用口服白芍七物颗粒联合药物保留灌肠（庆大霉素＋地塞米松）治疗，2组疗程均为4周。对比2组患者症状消失时间、结肠镜下炎症缓解情况及临床综合疗效。结果 观察组腹泻、腹痛、黏液脓血便症状消失时间均明显短于对照组［（5.0±0.8）d比（9.0±0.8）d、（3.4±0.7）d比（5.5±0.8）d、（4.1±1.1）d比（6.3±0.8）d］（均P＜0.05）。观察组炎症缓解总有效率明显高于对照组［97.5%（78/80）比71.2%（57/80）］（P＜0.05）。观察组临床总有效率明显高于对照组［97.5%（78/80）比75.0%（60/80）］（P＜0.05）。结论 白芍七物颗粒内服结合药物保留灌肠治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎效果明显。

白术七物颗粒治疗结肠慢传输型便秘的多中心临床研究

目的研究白术七物颗粒治疗气阴两虚兼气滞型结肠慢传输型便秘的临床疗效。方法将120例病例随机分为白术七物颗粒组、便通胶囊组、莫沙必利组,每组40例;3组患者分别给予相应的治疗药物,疗程均为14天,观察临床疗效及主要症状体征积分、结肠运输试验变化情况。结果白术七物颗粒组、便通胶囊组、莫沙必利组总有效率分别为92.5%、85.0%、87.5%;白术七物颗粒组与便通胶囊组、莫沙必利组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后组内比较,3组主要症状体征积分及不透X线标志物残留数差异均有统计学意义(P<0.05);白术七物颗粒组与便通胶囊组、莫沙必利组治疗后比较,主要症状体征积分及不透X线标志物残留数差异有统计学意义(P<0.05)。结论白术七物颗粒可有效用于治疗气阴两虚兼气滞型结肠慢传输型便秘。

白术七物颗粒对气阴两虚型STC大鼠结肠组织NSE的影响

目的研究白术七物颗粒对气阴两虚型结肠慢传输型便秘大鼠结肠组织神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响,初步探讨白术七物颗粒对结肠慢传输型便秘的作用机制。方法将60只SD大鼠按照完全随机原则分为正常组、模型组、治疗组,每组各20只。正常组予以皮下注射等体积等渗生理盐水,模型组、治疗组予以皮下注射盐酸吗啡注射液2.5 mg/(kg·d),共45 d,并同时灌服青皮(18 g)、枳壳(18 g)、附子(15 g)溶液,建立气阴两虚型结肠慢传输型便秘模型。造模成功后各组分别予以相应药物进行灌胃治疗,每天1次,连续14 d,末次给药后检测各组大鼠结肠组织中NSE的含量。结果造模前,各组大鼠粪便干重比较,差异无统计学意义;造模后,模型组、治疗组大鼠粪便干重与正常组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);造模后,模型组、治疗组肠道炭末推进率与正常组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与治疗组大鼠结肠组织中NSE含量明显降低,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比,NSE含量相对升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白术七物颗粒能有效治疗气阴两虚型结肠慢传输型便秘,其作用与提升NSE的含量关系密切。

基于结肠黏膜ICAM-1探讨芍药汤对溃疡性结肠炎(胃肠湿热证)大鼠的作用机制

目的采用RT-PCR和Western-blot检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因生成以及蛋白的表达水平,探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎(UC)可能的作用机制。方法随机将48只清洁级SD大鼠分为4组,分别为空白组、模型组、西药对照组(SASP组)以及芍药汤组,每组12只;模型组、芍药汤组及SASP组3组大鼠在成功制成胃肠湿热证模型基础上,再建立UC模型;造模完成后,各组大鼠分别进行疾病活动指数(DAI)评分,灌胃治疗2周,处死大鼠前对其进行第2次DAI评分,完毕后麻醉并处死各组大鼠;解剖后,取病变的结肠组织观察,进行组织大体形态损伤(CMDI)评分;随后,将病变最明显结肠组织肠段2 cm左右,平均分为两等分,分别用于检测ICAM-1基因的蛋白的表达。结果相比空白组,模型组大鼠的DAI及CMDI评分升高明显(P<0.01),治疗后芍药汤组上述积分与模型组相比而言,下降明显(P<0.05);在结肠组织ICAM-1蛋白表达方面,Western-blot结果显示,模型组大鼠灰度值较空白组明显下降,治疗后,芍药汤组与SASP组ICAM-1灰度值均有所上升,且与正常组水平相近;大鼠结肠组织中ICAM-1 m RNA生成方面,与空白组相比而言,模型组上升明显(P<0.01),而在治疗后与模型组相比,芍药汤组及SASP组ICAM-1 m RNA生成水平显著降低(P<0.01)。结论芍药汤通过抑制UC(胃肠湿热证)大鼠结肠黏膜组织中ICAM-1基因及蛋白的表达,从而改善UC大鼠的症状及体征,这可能是其治疗UC的作用机制。

肠舒颗粒联合认知-行为治疗肠易激综合征疗效分析

目的:观察肠舒颗粒联合认知-行为治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的临床效果。方法:将符合诊断标准的60例患者随机分为治疗组、对照组各30例。治疗组采用肠舒颗粒联合认知-行为治疗,对照组采用匹维溴铵片口服治疗,观察2组的临床疗效。结果:两组主要症状积分,治疗后明显较治疗前降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床疗效比较,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肠舒颗粒联合CBT治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征疗效满意,值得推广。

基于网络药理学与分子对接方法探讨白术七物颗粒对慢传输型便秘的作用机制

目的:探讨白术七物颗粒治疗慢传输型便秘(STC)的作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及BATMAN-TCM数据库检索白术七物颗粒中药物的活性成分与预测靶点;通过GEO、GeneCards、PharmGkb、DrugBank、TTD数据库挖掘STC的相关靶点基因,取并集得到STC的疾病靶点;通过Cytoscape软件与STRING数据库构建“疾病-药物-成分-靶点网络图”及蛋白互作网络图。对共有基因进行GO和KEGG富集分析,最后通过SYBYL-X 2.0软件进行分子对接验证。结果:筛选出白术七物颗粒有效成分61个,共有基因81个,其中核心成分为槲皮素、β-谷甾醇和6,7-dimethoxy-2-(2-phenylethyl)chromone。核心靶点基因分别为AKT1、TP53、CASP3、IL1B、CCND1、EGFR、PTGS2。白术七物颗粒有效成分可能作用于膜筏、膜微域、小窝等,调节细胞对化学应激的反应、对异种刺激的反应、对营养水平的反应、对氧化应激的反应等生物学过程,并通过IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞凋亡等治疗STC。分子对接显示主要有效成分檞皮素能与目标靶蛋白受体较好地结合。结论:根据白术七物颗粒治疗慢传输型便秘多成分、多靶点作用的特点,初步预测了其可能的分子作用机制,为后续研究提供了基础。

肠舒颗粒治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎60例

目的观察肠舒颗粒对患者血清NO浓度及其血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响并探其作用机制。方法将符合纳入标准的60例UC患者随机分为肠舒颗粒组、柳氮磺吡啶片组和中西药结合组,分别进行治疗。选择肠黏膜病变、中医证候疗效以及测定治疗前后三组患者血清NO浓度、TNF-α、IL-6、IL-10的水平作为观察指标。结果三组患者的肠黏膜疗效差异无统计学意义(P>0.05):肠舒颗粒组对患者的证候疗效组柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P<0.05),但与中西药结合组比较差异无统计学意义(P>0.05);肠舒颗粒组与中西药结合组治疗后血清NO浓度、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),但柳氮磺吡啶片组治疗后血清NO浓度、TNF-α、IL-6、IL-8水平与肠舒颗粒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肠舒颗粒治疗肝郁脾虚证UC有确切的疗效,这可能与其下调患者血清NO浓度及其TNF-α、IL-6、IL-8的水平有关。

白术七物颗粒对慢传输型便秘模型小鼠结肠组织兴奋性神经递质Ache、SP含量及表达的影响

目的研究在白术七物颗粒剂干预下慢传输型便秘(STC)模型小鼠结肠的组织兴奋性神经递质Ache、SP改变情况,探讨白术七物颗粒剂在治疗STC中的可能作用机制。方法将ICR小鼠112只随机分成模型1-6组、空白组,每组16只,雌雄各半,共7组。将盐酸吗啡2.5 mg/(kg·d)皮下注射至各个模型小组小鼠,而将等量生理盐水注射到空白组,成立STC模型。造模45 d后,每组脱颈处死6只小鼠,行肠道传输试验,验证STC小鼠模型成功。建立STC小鼠模型成功后,空白组设置不变,模型组余60只ICR小鼠随机分成6组:模型组、麻仁软胶囊组、莫沙必利组、高、中、低剂量白术七物颗粒剂组,各组10只,雌雄各半。将药物灌胃应用于各个治疗组,而空白组、模型组予等量生理盐水灌胃。应用ELISA检测小鼠结肠组织兴奋性神经递质Ache和SP含量。结果 Ache和SP含量在白术七物颗粒剂治疗组的小鼠结肠组织中相对增多。结论白术七物颗粒剂治疗STC的可能作用机制是通过增加STC模型小鼠结肠Ache和SP含量。

肠道菌群代谢产物在功能性便秘发生机制中的研究进展

功能性便秘(FC)是一种常见的功能性胃肠疾病,具体发病机制目前尚不明确,可能与Cajal间质细胞、肠神经系统、肠道微生态、水通道蛋白以及肠神经递质等有关,其中尤以肠道微生态备受关注。肠道菌群及其代谢产物是肠道微生态的重要组成部分,肠道菌群代谢产物主要包括短链脂肪酸、胆汁酸、甲烷和色氨酸等,可通过调控脑-肠轴、神经递质、肠道激素和肠道免疫等直接或间接影响肠道动力和肠道分泌,从而参与FC的发生。肠道菌群代谢产物可有效缓解FC,因此调节肠道菌群代谢产物可能成为治疗FC的有效方法。

加味滋肠五仁丸治疗老年性便秘36例

近年来,便秘发生率逐渐上升,尤其是老年人,多以功能性便秘为主,严重影响了老年人的生活质量。因其病程长,治疗不易取效,不但影响患者的工作和生活,甚至有诱发或加重冠心病、脑出血及心肌梗死等疾病的可能,给患者造成一定的痛苦。笔者于2010年7月～2011年7月采用加味滋肠五仁丸治疗本病36例,疗效满意,并与用西药治疗的36例作对照观察,现报告如下。