交叉余积上的弱Hopf代数结构

利用左H-模、弱双代数、交叉积等工具给出了交叉余积成为弱双代数与Hopf代数的充要条件.

有限群的陪集及二重陪集的性质

以有限群子群的陪集为切入点,探讨二重陪集在群元素的计数、陪集和子群性质等方面的作用,从侧面考察了陪集和二重陪集之间的关系.

余卷积余模以及Hopf-模

在Hom(M,C)中定义了余卷积的概念,其中M为右A-模,A为代数,C为余代数.并由此构造了含在Hom(M,C)中的最大右R′-余模(R′为含在Hom(A,C)中的最大余代数).最后由余卷积构造的右R′-余模和卷积构造的右R′-模,共同形成了右R′-Hopf-模.

肝癌细胞仑伐替尼耐药的基因筛选及其通路研究

目的基于CRISPR/Cas9技术筛选肝癌仑伐替尼耐药相关基因并探究其潜在关系。方法应用CRISPR/Cas9 sgRNA全基因组文库技术结合Affymetrix表达谱芯片筛选肝癌对仑伐替尼耐药的相关基因。通过TCGA数据库分析这些基因在肝癌中的表达及预后的关系,最终确定采用THOC2为肝癌仑伐替尼耐药基因并用于后续研究。采用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)染色、Western blotting、RT-PCR检测THOC2在肝癌细胞株(MHCC-97H、MHCC-LM3、SMMC-7721)及仑伐替尼耐药/敏感肝癌组织中的表达情况。通过慢病毒感染构建高表达THOC2的SMMC-7721-THOC2肝癌细胞,采用免疫共沉淀(Co-IP)等技术探讨THOC2介导肝癌仑伐替尼耐药的可能机制。结果发现7个与肝癌仑伐替尼抵抗密切相关的耐药基因,包括THOC2、CTNNB1(β-catenin)、MET(c-Met/HGFR)、HTATIP2、C10orf11、PRDX3、MAST4。TCGA分析提示THOC2在肝癌与癌旁中表达存在统计学差异,且与肝癌临床分期及预后密切相关。IHC染色、Western blotting、RT-PCR检测发现THOC2主要分布于胞核中,其在仑伐替尼耐药组患者中的表达水平高于药物敏感组患者;THOC2在高转移潜能的肝癌细胞株(MHCC-97H、MHCC-LM3)中的表达较在SMMC-7721中更显著;Western blotting、Co-IP进一步表明上调THOC2后Wnt/β-catenin通路下游靶点BAX、cyclinD1和c-myc蛋白水平显著增高,且THOC2与β-catenin存在相互作用关系。结论THOC2基因高表达可能通过Wnt/β-catenin通路参与调控肝癌对仑伐替尼的耐药。

Hom-模范畴与Hom-余模范畴的关系(英文)

有理模范畴与余模范畴之间的同构关系最早是由Dascalescu sorin提出的。在此基础上该文定义新的Hom-模范畴与Hom-余模范畴并给出它们之间的联系,重点研究了Hom-双模范畴与Hom-双余模范畴之间的代数关系。

弱Hopf代数的性质

随着对Hopf代数研究的深化,Hopf代数的一些弱概念的意义被越来越多地理解和重视.该文主要讨论了弱Hopf代数的一些简单性质并举出弱双代数的一个具体的例子.最后,进一步研究了弱Hopf模的不变量的性质.

C^(#) - 正规子群与有限群的可解性

群的C^(#) -正规性是C-正规性的推广.我们利用C^(#) -正规子群的性质刻画有限群的可解性与超可解性,得出一些充分条件和充要条件,并推广了一些结论。

基于神经网络的社团结构提取算法研究

针对复杂网络社团结构提取问题提出了离散Hopfield神经网络(DHNN)算法,并对这种算法的稳定性做了理论和实践上的分析。证明了从任意的初值出发,经过若干次迭代后最终收敛到1个吸引子或1个长度为2的极限环;给出了DHNN的能量函数与模块度函数之间的关系,证明了网络的稳定点对应于一个极大的模块度函数Q值。

树上限制性k-node multicut问题的近似算法

树上的限制性k-node multicut问题(k-CMC(T))是NP难的,针对k-CMC(T)问题本文首先将问题分解成若干个最大流问题设计了近似值为k的算法其中k是参数.其次利用树的性质改进算法降低了算法的时间复杂度得到一个时间度为O(|V|~3log_2|V|)且近似值不变的算法.算法简单、易懂.

彩超引导腹腔穿刺置管治疗急性重症胰腺炎

目的：探讨彩超引导下经皮腹腔穿刺置管冲洗引流治疗急性重症胰腺炎的临床价值。方法52例急性重症胰腺炎患者，穿刺组31例均在内科药物保守治疗基础上，早期彩超引导下行经皮腹腔穿刺置管外引流冲洗术；对照组21例仅行内科保守治疗。观察指标为腹腔感染率、胰腺出血率、胰腺脓肿率、中转手术率、住院时间及住院费用。结果穿刺组在腹腔感染率、胰腺出血率、胰腺脓肿率、中转手术率、住院时间及住院费用方面与对照组比较差异均有统计学意义（P 均〈0.05）。结论合理使用彩超引导经皮穿刺置管引流可以降低外科开放手术及其并发症发生率，并减少住院时间及费用。

HBx不同表达水平对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭以及索拉非尼耐药的影响

目的探讨HepG2肝癌细胞不同乙型肝炎病毒X(HBx)表达水平对增殖、侵袭以及索拉非尼耐药的影响。方法肝癌HepG2细胞株感染HBx高表达序列的慢病毒为HBx高表达组,阴性对照组同HBx高表达组,但仅感染空载体。干扰组在HBx高表达组的基础上感染HBx干扰序列病毒,降低HBx表达。干扰对照组同干扰组,但感染的空载体。空白对照组无任何处理。Western印迹检测HBx的蛋白表达。细胞增殖检测试剂盒检测增殖,Transwell侵袭实验检测侵袭能力,检测索拉非尼半抑制浓度(IC50)。结果Western印迹结果显示成功构建各组稳定表达细胞株。HBx高表达组细胞增殖能力优于空白对照组、阴性对照组,干扰组细胞增殖能力低于干扰对照组和HBx高表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、干扰组穿过Matrigel胶的细胞数分别为(46.2±4.1)个、(50.7±5.1)个、(48.2±5.2)个。HBx高表达组穿过Matrigel胶的细胞数(124.2±8.3)个、干扰对照组(117.2±7.5)个,均高于上述三组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HBx高表达组和干扰对照组细胞IC50分别为(5.36±0.31)μmol/L和(5.48±0.20)μmol/L,高于空白对照组、阴性对照组、干扰组的(4.75±0.22)μmol/L、(4.60±0.14)μmol/L和(3.98±0.03)μmol/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HBx高表达促进HepG2肝癌细胞增殖和侵袭,提高HepG2肝癌细胞对索拉非尼的抵抗能力,抑制细胞凋亡。