乙醇对大鼠胃粘膜的影响

众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这一平衡遭受破坏就会导致粘膜损害。据报道,各种损伤因子如酒精(ETOH)、消炎痛(IM)

幽门螺杆菌与胃癌的关系

本文报道1994年在福建长乐进行的大规模胃癌防治计划,通过胃镜、血液检查及问卷检查,发现30例胃癌及214例消化性溃疡,幽门螺杆菌的感染率在各类人群中为67％至94％不等。在年龄36岁至65岁组中,长乐地区幽门螺杆菌的感染率明显高于香港,无论是幽门螺杆菌的感染者或非感染者,胃窦肠上皮化生发现率在长乐都高于香港,在长乐,胃窦肠上皮化生发现率高于胃体肠上皮化生。长乐及香港的Cag-A阳性菌株与各种胃疾病有明显关系,在无症状组中,Cag-A阳性菌株在长乐占72％,明显高于香港的29％。Cag-A阳性菌株与胃炎、粘膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和胃癌有明显关系。问卷发现多喝茶及多进食蔬菜有保护作用,而抽烟及饮酒人群或进食咸鱼有较多机会形成胃癌。

奥美拉唑对胃及十二指肠粘膜保护作用及临床应用

对奥美拉唑（ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ，Ｏｍｅ）是否能防治尼古丁及酒精诱发胃及十二指肠粘膜的损伤进行了调查，从试验探索到临床应用结果显示：Ｏｍｅ可显著减少肉眼及组织学损伤，同时也降低了标有荧光素的异硫氰酸盐白蛋白从血管漏入组织间隙的程度。临床试验证实，吸烟和非吸烟组的十二指肠溃疡（ＤＵ）病人，在应用Ｏｍｅ治疗后，其疼痛消失时间及治愈率之间均无差异。结论是Ｏｍｅ能保护胃肠粘膜，克服吸烟的副作用，其机理与血管因素有关。因此，Ｏｍｅ是降低侵袭因子增加屏障功能的一个理想的防治胃及十二指肠损伤的药物。

一氧化氮-氟比洛芬的胃肠毒性及其对胃粘膜前列腺素E_2的影响

目的 观察一氧化氮—氟比洛芬 (NO Flurbiprofen ,NO Flur)对大鼠胃肠的毒性以及对胃粘膜前列腺素E2 (PGE2 )的影响。方法 在解剖显微镜下分别观察大鼠胃内灌注NO Flur及氟比洛芬后 ,胃、小肠粘膜损伤指数及再进食胃窦溃疡模型溃疡面积 ,用EIA法检测胃粘膜PGE2 含量。结果 NO Flur的胃粘膜及小肠粘膜损害明显低于氟比洛芬 ,NO Flur组的胃窦溃疡面积稍低于氟比洛芬组 ,但无统计学意义。两药对胃粘膜PGE2 含量的抑制率无显著性差异。结论 NO Flur抑制胃PGE2 的程度与氟比洛芬相似 。

表皮生长因子对胃粘膜保护作用的机理初探

报道表皮生长因子（ＥＧＦ）保护胃粘膜抵制损伤的作用。实验采用多普勒激光流量仪测定ＧＭＢＦ，将ＳＤ鼠随机分成两组（移出内源性ＥＧＦ组和未移出组）并应用不同剂量外源性ＥＧＦ，观察其对ＧＭＢＦ和胃损伤的影响。结果显示：移出组加重酒精诱发的胃损伤（Ｐ＜０．０５），对ＧＭＢＦ虽有所下降，但无统计学意义。在预先加用外源性ＥＧＦ织，胃粘膜损伤减轻，ＧＭＢＦ增加（二者Ｐ＜０．０５），而且ＧＭＢＦ增长与ＥＧＦ剂量（从３．２５μｇ～２５μｇ）呈正相关，相关系数ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．００１；与损伤指数呈负相关，ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．００１。因此本文结论是ＥＧＦ对粘膜的保护可能是通过完整的ＧＭＢＦ所介导。

非甾体类消炎药对幽门螺杆菌感染诱发的胃上皮细胞凋亡和增殖的影响

为探讨非甾体类消炎药(NSAIDs)对幽门螺杆菌(HP)感染诱发的胃上皮细胞凋亡的影响,在功能性消化不良(FD)病人中,用抗CagA试验、原位末端标记、PCNA免疫染色等方法进行了研究。结果发现,凋亡率(AI)HP+或NSAIDs+且HP-组较HP-组明显升高,HP+组比NSAIDs+且HP+组高。增殖细胞阳性率(LI)HP+组高于HP-组和NSAIDs+且HP+组,在HP+组和NSAIDs+且HP+组中不论有无CagA表达AI或LI均无显著性差异。慢性胃炎组织学分级与凋亡细胞敷或PCNA标记细胞数间无相关性。提示NSAIDs能抑制HP引起的凋亡或增殖作用,且HP对胃上皮细胞增殖或凋亡的作用不受CagA表达及胃炎症程度的影响。

慢性胃炎研究近况

慢性胃炎的病因及原因目前仍不甚明了,Marshall和Warren报导幽门弯曲菌与胃窦炎关系密切,这激起了学者们对慢性胃炎研究的兴趣。定义和分类慢性胃炎组织学特征为胃粘膜内多核细胞和慢性炎症细胞的浸润,腺体萎缩、肠上皮化生。传统分类为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃萎缩,这种分类与胃分泌功能有关,也有将慢性胃炎分为A型、B型,A型主要是胃体受累,也可能与遗传有关。

对中国人消化性溃疡临床流行病学研究的看法

消化性溃疡的临床流行病学调查,国人已见部份地区的报道,如山东、广东、北京等地均已有住院发病率的报告,而人群发病率的调查限于条件,仅见北京、浙江等小范围的报告。大规模、统一要求的调查报告不多。本刊摘要刊出《中国消化性溃疡研究协作组》的部分资料,1988年9月曾在香港有关学术会议上进行了报告及讨论。香港大学医学院负责海外华人,国内各大区学者负责大陆中国人的消化性溃疡研究,这一海内外中国医生共同协作的研究,无疑具有重大意义。这项工作还正在进行中,本刊将陆续加以刊载。

根除Hp与胃癌:在中国福建省的研究

与Hp感染相关的“癌前病变”的一系列病理学表现现在已非常清楚，包括：慢性胃炎．萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生，最后导致胃癌，这是Correa描述的胃炎一胃癌发展途径。这些病理表现与肠型胃癌的发生有关，占胃癌的50％-60％。余下的患者为弥漫性胃癌，似乎是从慢性胃炎直接进展到胃癌，没有中间病理过程。因此，任何化学干预治疗都应以治疗慢性胃炎为最初的目标。

中国香港地区幽门螺杆菌毒力基因型与十二指肠溃疡关系的研究

目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)的重要毒力因子vacA ,cagA ,iceA及插入序列IS在中国香港地区分离菌株中的分布特征及其与十二指肠溃疡的关系。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)和Southernblot方法 ,对 72例证实为Hp感染的胃十二指肠疾病患者的胃黏膜标本直接进行检测。结果 72例患者中 ,69例 (95 .8% )感染的Hp菌株为vacAs1c型 ,3例 (4.2 % )为s1a型 ;2 3例(31 .9% )为vacAm1b型 ,46例 (63 .9% )为vacAm2型 ;6例 (8.3 % )为混合型。 63 .9% (46/72 )的患者感染菌株为iceA1型 ,2 9.2 % (2 1 /72 )为iceA2型。cagA的阳性率为88.9% (64/72 )。结论 Hp毒力因子vacA ,cagA和iceA在香港菌株中的分布有自己的特点 ;未发现特定cagA 。

洛赛克对胃十二指肠粘膜保护作用的机制再探

洛赛克对胃十二指肠粘膜保护作用的机制再探陈宝雯，ＪｏａｎａＨ，林兆鑫，刘新光，胡伏莲，程自刚奥美拉唑（ＯｅｍｐｒａｚｏｌｅＯｍｅ），商品名为洛赛克（Ｌｏｓｅｃ）其主要机制是抑制酸的分泌，本文作者在以往的试验中已证实Ｏｍｅ可增加胃粘膜血流（ＧＭＢＦ）［...

适应性细胞保护作用──弱刺激剂预防胃损伤和缺血是通过前列腺介导的

观察自体有效物质前列腺素（ＰＧｓ），对基础血流和限制胃粘膜血流（ＧＭＢＦ）供应后修复的影响，及其抑素（消炎痛）对它的逆转作用。结果显示：（１）在胃粘膜表面预先给予一种刺激剂，可预防随后给予的损伤剂，表明细胞具有适应性保护作用；（２）维持正常的ＧＭＢＦ，可能是通过内源性ＰＧｓ的调控；（３）消炎痛既是自体有效物质的抑制剂又是致溃疡剂，其作用可能是抑制内源性ＰＧｓ的合成；（４）组织损伤后ＧＭＢＦ的恢复，可能通过内源性ＰＧｓ的调节以及它们的化合物在溃疡治愈中的作用。结论：适应性细胞保护作用是通过内源性ＰＧｓ介导的。

非类固醇抗炎药物与消化性溃疡出血

非类固醇抗炎药物(NSAIDs)广泛应用于临床,由此引起的胃、十二指肠损害越来越受到人们的关注。我们的研究包括溃疡出血组、消化性溃疡组、住院病人组、健康人组,结果示消化性溃疡组服用NSAIDs明显高于其他组,特别是十二指肠溃疡病人,多数病人在出血前有服NSAIDs历史,且药物频率大于其它组。部分服用NSAIDs病人以出血为首发症状,扑热息痛对消化溃疡出血并无影响。

Management of duodenal ulcer bleeding

ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｄｕｏｄｅｎａｌｕｌｃｅｒｂｌｅｅｄｉｎｇＫａｍＣｈｕｅｎＬａｉ黎锦泉ａｎｄＳｈｉｕＫｕｍＬａｍ林兆鑫ＤｉｖｉｓｉｏｎｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＨｏ...