水轮发电机定子绕组新型温度在线监测技术研究

温度是影响水轮发电机性能的关键因素之一。而定子是机组的核心部件,定子区域尤其是定子绕组的温度,是电站运维关注的重点。阐述红外测温、RFID测温及光纤测温技术的测温原理,通过定子绕组测温试验验证这3种技术在定子绕组上的测温可用性及准确性,并根据试验结果及技术原理,提出了实施方案。

基于频率差的风电配电网线路保护新方法

风力是自然界清洁可再生能源,利用风力发电能够有效解决煤炭等化石能源发电污染的问题。但由于风速波动等原因,风力发电具有随机性、突发性、不确定性的特点,这影响了配电网中三段式保护动作的可靠性。对此,提出了一种基于线路两端电流频率差的方法以确保线路保护可靠动作,并在PSCAD仿真软件中建立模型分析验证了该方法的有效性和可行性。结果表明,在不同风速线路故障及不同线路故障类型下,该保护方法均能够有效可靠动作,并且可以根据保护动作情况判别故障大致发生位置,具有较强的适应性。

姜黄素防治慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压与c-Jun、c-Fos的关系研究

目的：研究姜黄素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁c-Jun和c-Fos表达的影响。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、低O_2高CO_2组、低O_2高CO_2+姜黄素组(简称姜黄组)。采用图像分析、免疫组化和组织原位杂交技术等方法观察姜黄素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉压力、血管显微结构及肺动脉管壁原癌基因c-Jun和c-Fos表达影响。结果：血流动力学检测显示姜黄素组mPAP较低O_2高CO_2组明显降低(P＜0．01)，组间mCAP比较差异无显著性。光镜下姜黄素组肺细小动脉内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O_2高CO_2组。电镜下姜黄素组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常，中膜平滑肌细胞增生较轻，胶原少见；外膜胶原纤维较低O_2高CO_2大鼠明显减少。免疫组化法发现肺细小动脉c-Jun和c-Fos平均吸光度值低O_2高CO_2组明显高于正常对照组(P＜0．01)，姜黄素组明显低于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；原位杂交法显示肺细小动脉管壁c-Jun mRNA平均吸光度值姜黄素组显著低于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。结论：姜黄素有抑制慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压和改善肺血管结构重建的作用，下调c-Fos、c-Jun及其基因的表达，抑制血管平滑肌细胞的增殖可能是其重要作用机制。

姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响

目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁I型胶原的影响。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO24周组(HH组),低O2高CO24周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响。结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P<0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P<0.01),三组间mCAP无明显差异(P>0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P<0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P<0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于NC组(P<0.01),HC组明显低于HH组(P<0.01)。结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁I型胶原沉积的作用。

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的:观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白(OPN)及其基因的表达与分布情况,探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组:即正常对照组(NC组),低O2高CO21周、2周和4周组(1HH、2HH和4HH)。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白(OPN) mRNA,免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况,ELISA法定量测定肺组织匀浆OPN水平,Western blotting法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组(P<0.01),4组大鼠间mCAP比较无显著差异(P>0.05);②低O2高CO2各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组(均P<0.01);③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内,1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达,其中以中膜平滑肌细胞最为明显,而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显,低O2高CO2各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异(均P<0.01),且随缺氧时间的延长,骨桥蛋白表达也呈增高趋势;④低O2高CO2各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍(均P<0.01);⑤Western blotting分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强,与NC组比较有显著差异(均P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强,OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。

基于超声波的水轮机顶盖螺栓应力监测技术研究

螺栓连接作为水电机组重要连接方式,其稳定性关系到整个机组的安全运行。机组运行环境因素会导致螺栓出现松动、断裂等,因此需对螺栓实时状态进行监测。分析了螺栓常用的应力监测方法,并对不同方法优缺点进行对比。针对水轮机顶盖螺栓特点选用超声波监测方法,并以M24标准螺栓试件进行了实验,验证了方案的可行性。

中国图书分销模式的博弈论分析

针对图书分销渠道中存在的冲突问题,从图书分销模式的角度,对传统和信息技术条件下的分销模式的渠道成员行为倾向进行博弈论分析,得出以下结论:图书分销渠道冲突的根源在于传统图书分销模式以差价为盈利模式,在信息技术条件下靠服务获取利润的新的分销模式,能够减少渠道冲突,对整个渠道和社会都有积极的正效应。

肺癌性与结核性胸腔积液蛋白质组的差异

目的:建立肺癌性胸腔积液与结核性胸腔积液的双向电泳图谱,分析二者蛋白质表达的差异和特点。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向,垂直板SDS-PAGE为第二向分离胸水蛋白质,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并对其进行软件分析。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质。结果:双向电泳结果显示,肺癌性胸腔积液中表达增高2倍的差异蛋白点52个,降低50%的蛋白质点60个。有9个点仅在结核性胸腔积液表达,11个点仅在肺癌胸腔积液中表达,并通过肽指纹图分析成功鉴定了6个蛋白质。结论:肺癌性胸腔积液组与结核性胸腔积液组的双向电泳结果显示蛋白表达图谱有明显差异,这些差异蛋白可能是肺癌相关蛋白或肺癌特异性蛋白标志物。

网络出版:彰显出版核心价值

自从2000年3月美国畅销书作家斯蒂文·金(Stephen King)的小说<骑弹飞行>(Riding On Bullet)在网上发行,一个新的出版形式--网络出版,开始以电子书(e-Book)的形态登上人类历史的舞台.

网络出版:彰显出版核心价值

自从2000年3月美国畅销书作家斯蒂文·金(Stephen King)的小说《骑弹飞行》(Riding On Bullet)在网上发行，一个新的出版形式——网络出版，开始以电子书(eBook)的形态登上人类历史的舞台。

新时代,大学出版工作的新征程

经过30多年的发展,我国大学出版社已成为出版业一支重要方面军。回顾过去,大学出版硕果累累,但发展过程中还是有理念的不同,有体制和机制的不完善,以及许多存在的问题值得探讨。新时代,大学出版社要围绕中心和服务大局,要坚持品牌引领,彰显大学理念,运用新技术,多出精品力作,推动融合发展,将大学出版工作推向新的高度。

回顾与展望:大学出版30年

本文分三个阶段回顾了中国大学出版社30多年来的发展历程,描绘了各个阶段的典型画面,提炼和总结了各阶段的发展特征,并以党的十九大精神和习近平新时代中国特色社会主义思想为指导展望未来,提出大学出版社在第四个十年的发展方向和着力点。

慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β 3受体mRNA表达的变化

目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21w、低O2高CO22w和4w组(1HH、2HH和4HH)。除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.0%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8h,每周6d。测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于C组(P<0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高。②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P<0.01和P<0.05)。相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用。

原发性小血管炎伴肺部受累9例临床分析

原发性小血管炎是一组以小血管为主要侵犯对象的自身免疫性疾病.随着抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的研究进展,近来对该病的认识较前有了明显的提高.由于该病可累及多种器官,临床表现多样,对临床诊断和治疗造成很大的困难.肺是原发性小血管炎累及最高的脏器之一,且是造成死亡的主要原因.肺部小血管炎常常误诊为其他疾病,造成治疗延误,而经积极治疗其生存率明显上升.为进一步提高对该病的认识,现将我院收治的9例累及肺脏的原发性小血管炎患者的临床资料分析报道如下.……

书林穿梭

八十年代，懵懵懂懂，七十二行，偏偏选择了编辑工作。理工科学生，心存科技兴国的理想，忽然感到虚无缥缈。实习期，站在印刷机前，看见满脸油墨的印刷师傅，听到：你永远当不了教授了!无比沮丧。眼神呆滞，随时可能另寻出路，回归心愿。

与中国出版产业相伴而行

经过15年的历练,一颗幼苗已长成大树,《出版广角》已从幼儿成长为青年。一个从地方起步的出版专业刊物已经站在中国出版主流文化的前沿,今天我们再读这份已经成熟的行业期刊时更倍感亲切,也更加信赖。