IL-33及其受体ST2在D-GalN/LPS诱导的急性肝功能衰竭小鼠中的表达及意义

目的研究D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中IL-33及其受体ST2的表达及意义。方法腹腔注射DGaIN(900 mg/kg)/LPS(10μg/kg)诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过q-PCR、Westcrn印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测IL-33及其受体ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的IL-33 mRNA水平随着肝损伤加重不断增高,肝衰竭时上升至峰值,D-GalN/LPS诱导后7 h,肝组织表现为明显坏死。而肝内ST2L受体蛋白含量在DGalN/LPS诱导后3 h,未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高,之后不断下降,到7 h肝衰竭时其水平降至最低。此外,外周血清中IL-33蛋白水平亦随时间持续升高,在7 h肝衰竭时达高峰,与IL-33 mRNA的动态变化相一致。然而血清sST2蛋白水平在0 h和3 h肝细胞损伤的早期无明显差异,但在5 h肝细胞损伤的中期却显著升高,之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论 IL-33及其受体ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系,提示IL-33/ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。

针刺联合α-干扰素治疗慢性乙型肝炎临床研究

为探讨针刺与α -干扰素联用对慢型乙型肝炎的临床治疗价值 ,将 5 8例慢型乙型肝炎患者随机分为两组 ,一组为针刺与α -干扰素联合治疗组 (观察组 ) ,另一组为单用α-干扰素组 (对照组 )。结果观察组HBVDNA阴转率、HBeAg阴转率和ALT复常率于治疗后不同时段均显著高于对照组 (p <0 0 1) ,观察组不良反应发生率明显低于对照组。针刺与干扰素联合治疗慢乙肝可有效提高HBeAg阴转率和ALT复常率 ,并大大降低由单用α -干扰素治疗带来的不良反应 ,扩大了干扰素的适用范围 ,为中西医结合治疗肝病开创一条新路。

血管性血友病因子水平联合MELD评分体系对肝硬化短期预后的预测价值

目的探讨血浆血管性血友病因子(vWF)水平与肝硬化严重程度的关系及其联合终末期肝病模型(MELD)评分体系对肝硬化患者短期预后的预测价值。方法随机收集2017年9月至2022年3月于上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科住院的肝硬化患者共234例。检测所有患者的血浆vWF:Ag水平,收集相关临床数据。分析血浆vWF:Ag水平与MELD和MELD-Na评分的相关性,评估血浆vWF:Ag水平对肝硬化患者未来1个月和3个月发生死亡/肝移植的预测作用,构建vWF:Ag联合MELD改良评分,以期提高诊断价值。结果血浆vWF:Ag水平与MELD和MELD-Na评分均呈正相关,随两者的升高而升高(r=0.576和r=0.579,P均<0.01)。分别有16.7%(29/174)和24.8%(38/153)的患者在其后1个月和3个月时发生死亡/肝移植。各时间点死亡/肝移植组患者的血浆vWF:Ag水平均显著高于非死亡/肝移植组(1个月非死亡/肝移植组vs死亡/肝移植组:(224.4±42.7)%vs(260.7±34.5)%,P<0.01;3个月非死亡/肝移植组vs死亡/肝移植组:(219.0±40.3)%vs(262.5±34.2)%,P<0.01)。多因素分析结果显示,血浆vWF:Ag水平是3个月死亡/肝移植的独立预测因素(OR=1.026,95%CI:1.006~1.046,P<0.01),其诊断的ROC曲线下面积(AUC)为0.795,略低于MELD评分的0.835和MELD-Na评分的0.851。构建vWF:Ag联合MELD-Na改良评分可将诊断的AUC提高至0.881。结论肝硬化患者的血浆vWF:Ag水平随肝病的严重程度而升高。血浆vWF:Ag水平是3个月死亡/肝移植的独立预测因素,vWF:Ag联合MELD-Na改良评分可进一步提高其诊断价值。

FibroScan在合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断中的作用

目的探讨肝脏瞬时弹性成像(FibroScan)在诊断合并肝细胞脂肪变性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化中的价值。方法选择2009年1月-2011年12月本院行经皮肝穿刺活组织检查的CHB患者418例,分为无肝细胞脂肪变性组(207例)和合并肝细胞脂肪变性组(211例),2组同期行FibroScan等检测,将FibroScan测定值与Ishak评分进行比对,组间比较采用成组t检验、Kruskal-Wallis H检验和Nemenyi检验。计数资料组间比较采用卡方检验。双变量相关性分析采用Spearman等级相关系数法。使用逐步回归的统计学方法从可能影响FibroScan检测结果的多种因素中筛选出有实际意义的影响因素。结果分别对2组内相同肝脏纤维化分期患者的肝硬度值(Stiffness值)进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05),且Stiffness值均与肝纤维化分期呈显著正相关,无肝细胞脂肪变性组,rs=0.650 35,P<0.000 1;合并肝细胞脂肪变性组,rs=0.637 93,P<0.000 1。逐步回归统计分析显示,无脂肪变性CHB组,AST、ALT、Alb、TBil、血小板(PLT)对Stiffness值有影响;合并脂肪变性CHB组,影响Stiffness值的因素有PLT、AST、年龄、Alb、体重指数。结论 FibroScan在评估CHB合并肝细胞脂肪变性患者肝脏纤维化程度上具有较好的应用价值。

Fibroscan在慢性乙型肝炎肝纤维化诊断中的作用及影响因素

目的探讨肝脏瞬时弹性超声成像(Fibroscan,FS)在评估慢性乙型肝炎肝纤维化中的作用及影响因素。方法选择上海瑞金医院感染科2009年1月至2011年12月慢性乙型肝炎(CHB)患者410例,运用FS检测肝脏硬度值(Stiffness值)。所有患者同期行经皮肝穿刺活组织检查,同时检测肝功能、血小板、凝血等指标。以肝活检结果为标准绘制FS工作特征曲线,计算受试者工作特征曲线下面积(AUROC),Stiffness值与Ishak评分比对,运用统计学方法进行分析。结果无肝纤维化(S0期)、轻度肝纤维化(S1～S2期)、中度肝纤维化(S3～S4期)和重度肝纤维化及肝硬化(S5期～S6期)患者Stiffness值(kPa)分别为5.45±1.44、7.01±2.42、9.23±3.00、16.87±6.77,对Stiffness值进行组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Stiffness值与肝纤维化分期呈显著正相关(r=0.67812,P<0.01)。Fibroscan检测显著肝纤维化和肝硬化的AUROC分别为0.840和0.938,其中以Stiffness值8.050kPa作为显著肝纤维化的诊断界值,敏感度为60.3%,特异度为93.7%,阳性预测值为94.71%,阴性预测值为55.83%;以12.150kPa作为重度肝纤维化和肝硬化的诊断界值点,敏感度和特异度分别为75.9%和92.0%,阳性预测值和阴性预测值分别为61.11%和95.86%。逐步回归统计分析,Alb、PLT、AST、年龄、体质量对Stiffness值有影响。结论 Fibroscan评估CHB患者肝纤维化程度尤其是显著肝纤维化和肝硬化准确性高,在诊断与疗效评估中具有较好的应用价值。

CD11c^+髓样树突状细胞在慢性乙型肝炎中频数与细胞表型的变化

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD11c+髓样树突状细胞(mDC)相对数量和细胞表型的变化,以及与HBV持续感染之间的关系.方法:2007-03/2007-10瑞金医院感染科住院及门诊慢性乙型肝炎患者28例,另设健康对照组21例(均为本院职工).流式细胞分析技术检测受试者外周血mDC的百分比数.磁珠分选方法分离纯化mDC,流式细胞仪检测mDC表面共刺激分子CD80和CD86.结果:与健康对照组相比,慢性乙肝患者CD11c+mDC占外周血单个核细胞的频数明显降低,差异有统计学意义(0.38%±0.61% vs 0.77%±0.56%,P<0.05).慢性乙肝患者外周血mDC频数与血清ALT水平、病毒载量呈负相关(r=-0.374,-0.435,均P<0.05),患者组不同肝脏炎症程度mDC频数存在差异.新鲜分离的mDC表面共刺激分子CD80和CD86表达较低,但患者组CD86的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(45.26%±21.54% vs 18.71%±10.93%,P<0.05).结论:慢性乙型肝炎患者外周血CD11c+mDC亚群百分比降低,但mDC表面共刺激分子表达率并未严重受损,外周血中CD11c+mDC数量减少可能与血清病毒载量及肝脏炎症程度相关.

干扰素β启动子刺激因子1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α治疗应答的关系

目的：探讨干扰素β启动子刺激因子（IPS）-1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）α治疗应答的关系。方法收集2008年1月-2012年12月在上海瑞金医院感染科就诊的212例接受PEG-IFN单药治疗48周的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，采集其外周血，提取基因组DNA，并应用时间飞行质谱技术（MassARRAY）检测IPS-1基因的10个Tag-SNP位点多态性。运用卡方检验对2组等位基因频率和基因型分布情况进行分析，应用非条件性二元Logistic回归分析方法分析SNP位点、单体型与PEG-IFN疗效的关系。结果212例患者中，应答率为34．9％（74例），其中HBV基因C型117例， B型95例。研究发现有4个SNP位点（rs2326369、rs2464、rs6515831、rs16989000）的基因型分布在2组之间差异有统计学意义（P＜0．05）。在多因素分析中，校正了性别、年龄、HBV 基因型、家族史、基线HBV DNA水平及基线ALT水平后，发现3个SNP位点（rs2326369、rs6515831、rs2464）与PEG-IFN 应答独立相关。其中（1）rs2326369 CC 型与NR相关（OR＝0．51，95％CI：0．28～0.92，P＝0．026）；（2）rs6515831 TT型与R相关（OR＝2．08，95％CI：1．12～3．86，P＝0．020）；（3）rs2464 CC型与R相关（OR＝2.33，95％CI：1．24～4．37，P＝0．009）。此外，还发现了2个单体域（block），block1：rs16989000-rs6515831；block2：rs7272495-rs16989022-rs2464。多因素分析发现Block2中的单体型AAC 型与R显著相关（OR＝2．05，95％CI：1．09～3．87，P＝0．026）。结论 IPS-1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对PEG-IFN治疗的应答密切相关。对于接受PEG-IFN治疗的慢性乙型肝炎患者，检测IPS-1基因型可能有一定的疗效预测价值。

维甲酸诱导基因-I诱导干扰素的产生在乙型肝炎病毒感染清除中的作用

目的探讨维甲酸诱导基因-I(RIG-I)在诱导HBV感染IFN产生中的影响,以期对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法以RIG-I表达载体flagRIG-l-ful1转染培养6孔板中的HepG2、HepG2.2.15,24h后用水疱性口炎病毒(VSV)感染细胞,然后在0、8、16和24h收集细胞及培养上清液,采用quantitive RT-PCR、Western印迹检测RIG-I、MDA5、IPS-1、ISG54等基因的表达,ELISA检测培养上清液中分泌的IFN-β水平。结果 HepG2.2.15细胞在VSV感染后IFN-β分泌水平(11.18±1.34)pg/mL明显低于HepG2细胞(275.50±22.97)pg/mL(P<0.01);通过质粒flagRIG-I-ful1转染高表达RIG-I后,HepG2.2.15分泌IFN-β的能力恢复至(548.78±57.99)pg/mL与HepG2细胞(532.10±39.34)pg/mL接近的水平(P=0.7013)。结论 HepG2.2.15细胞感染VSV后IFN产生障碍,高表达RIG-I后IFN表达水平得到恢复,提示RIG-I功能缺陷导致抗病毒免疫应答降低,RIG-I可能在HBV感染清除中起重要作用。

国际学术交流中的诡道:AIDS病毒发现权之争

关于艾滋病病毒发现权之争的著述在国外已有许多,但国内对这一事件从科学史角度的研究还不多见。本研究试图在艾滋病的最初发现,病源学研究,以及病毒发现之争的起因等方面进行回顾的基础上,对美国科学家和美国政府在这一事件中的一些做法和表现,从美国当代国家科学发展战略观的角度进行解读,并通过历史分析求得有益的启示。

以肝损害为首发表现的血管内大B细胞淋巴瘤1例

患者,女,66岁,橡胶厂退休工人。因＂尿色加深2个月,伴乏力纳差2周＂于2013年10月26日入院。患者于入院前2个月无明显诱因下出现尿色加深,半月前出现乏力、纳差,伴恶心、厌油,午后上腹胀痛,夜尿多,盗汗,体质量减轻2.5 kg,无发热及呕吐等。曾就诊中医服＂知柏地黄丸＂、＂生脉饮＂调理1周,症状无缓解。

葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用

目的了解葡萄冻干粉(FDG)对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNAladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响。结果FDG(2μg/ml、20μg/ml、200μg/ml、400μg/ml和800μg/ml)与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG400μg/ml时细胞活力最高。用400μM TDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9和-7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调。用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少。结论TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡。

全肠外营养诱导线粒体应激介导的肝细胞凋亡的研究

目的探讨全肠外营养诱导新生乳猪线粒体应激介导的肝细胞凋亡的作用机制。方法以肠内营养乳猪作为对照,建立全肠外营养新生乳猪实验动物模型,喂养7d后获取肝脏组织,分离原代肝细胞,部分肝组织应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带,通过凋亡蛋白活性测定、免疫组织化学、Western blot印迹法等检测全肠外营养诱导肝细胞发生凋亡的蛋白表达。结果全肠外营养组乳猪肝细胞活率为(49±21)%,明显低于肠内营养组的(88±14)%(P<0.05)。全肠外营养乳猪肝组织DNA电泳呈现典型梯形凋亡条带,细胞凋亡ELISA检测发现细胞凋亡定量高达对照组的2.6倍,半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性也明显升高,与肠内营养相比增高9.9倍,但ATP酶活性下降了24%。Western blot显示全肠外营养组肝组织中相关凋亡蛋白酶PARP、caspase-9和-7蛋白酶原被活化,Bcl-2蛋白表达量下调,Bax蛋白量表达上调;同时线粒体内细胞色素C释放至胞浆内,使胞浆内细胞色素C表达水平升高。免疫组织化学也显示全肠外营养组Bax表达上调。结论全肠外营养可以损伤肝组织,并通过线粒体应激信号传导通路诱导肝细胞凋亡。

肝细胞表面PD-L1的表达及干扰素和HBV对其表达的调节

目的测定肝细胞表面程序性死亡分子受体1(PD-L1)的表达,分析干扰素-α(IFN-α)及乙型肝炎病毒(HBV)对PD-L1蛋白和基因表达水平的调节。方法采用流式细胞术、实时定量PCR等方法,测定PLC/PRF/5细胞表面PD-L1分子的表达;观察不同剂量IFN-α作用下,PLC/PRF/5细胞表面PD-L1表达水平的变化;比较HepG2和HepG2.2.15两种细胞的PD-L1mRNA水平,分析HBV对PD-L1表达水平的调节。结果肝细胞表面组成性地表达PD-L1分子;随着IFN-α作用剂量的增加,肝细胞表面PD-L1的表达水平先升高,随后缓慢降低;转染有HBV基因组的HepG2.2.15细胞,其PD-L1的mRNA水平显著高于不含HBV基因组的同源细胞株HepG2细胞。结论肝细胞表面组成性表达PD-L1分子;干扰素及HBV感染可影响肝细胞PD-L1的蛋白和基因表达水平。

白细胞介素-33在肝脏疾病中的作用

IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员，又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质，同时又能被释放到细胞外，像IL-1α一样，扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控，还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后，IL-33被动分泌到胞外，启动宿主免疫系统，诱导免疫应答，激活特定免疫细胞，促进炎症介质、促炎症因子的释放，发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实，IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而，在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如，在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成，减少心血管意外的发生[9]。同样，这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明，IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程，尽管具体的机制尚不十分清楚，但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。

乙型肝炎相关性肝细胞癌患者预后的多因素分析

目的探讨影响乙型肝炎相关性肝细胞癌(HCC)患者预后的因素。方法 2008年1月～2015年11月在上海瑞金医院确诊和治疗的乙型肝炎相关性HCC患者469例,根据血清HBV DNA水平将患者分为高病毒载量组(HBV DNA≥1×10~4 copies/ml)和低病毒载量组(HBV DNA<1×10~4copies/ml),比较两组患者肝功能、甲胎蛋白、应用核苷或核苷酸类(NAs)治疗、巴塞罗那分期对生存时间的影响。结果在入组的469例患者中,低病毒载量组243例(51.8%),高病毒载量组226例(48.2%);低病毒载量组平均年龄为54±10岁,高病毒载量组平均年龄为52±10岁,无显著差异(P>0.05);在低病毒载量组中男性213例(87.7%),女性30例(12.3%),而在高病毒载量组中分别为205例(90.7%)和21例(9.2%,P>0.05);低病毒载量组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平显著低于高病毒载量组(P<0.05);低病毒载量组平均生存时间为(1144±732) d,显著长于高病毒载量组[(496±278) d,P<0.05];单因素分析发现影响乙型肝炎相关性HCC患者预后的因素包括是否接受NAs抗病毒治疗(P<0.01)、血清AFP≥40μg/L(P<0.05)、血清ALT≥64 IU/L(P<0.01)、血清AST≥40 IU/L(P<0.001)、血清总胆红素≥24μmol/L(P<0.001)、血清直接胆红素≥6.8μmol/L (P<0.001)、血清HBV DNA≥1×10~4 copies/ml (P<0.001);经多因素分析,发现BCLC分期为晚期(HR为1.84,CI为1.57～2.15,P<0.001)、未接受NAs治疗(P<0.01)、血清AST≥40 IU/L(P<0.05)和HBV DNA≥1×10~4 copies/ml (P<0.001)为影响乙型肝炎相关性HCC预后的独立危险因素。结论 HCC患者的预后受到多种因素的影响,其中血清病毒载量和是否接受NAs抗病毒治疗极其重要。

我国慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗现状及药物选择策略分析

目的了解我国慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗现状。方法选取2017年7月至2019年3月期间于瑞金医院感染科诊治的慢性丙肝患者,收集其临床及实验室数据,分析抗病毒药物选择的影响因素。结果共入组165例,未治疗者25例,聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(PR)方案治疗者8例,基因型特异性直接抗病毒药物(DAA)方案者44例,泛基因型DAA方案者85例。除丙通沙是各基因型最常选择的方案以外,基因1b型患者中,选择基因型特异性DAA的比例(40%,44/111)明显高于其他泛基因型药物(7%,8/111)。结论泛基因型DAA治疗是首选,价格是可选范围内除疗效与安全性以外最重要的决定因素。

血清sST2在慢性HBV感染者中的表达及其与病情严重程度相关性的研究

目的研究血清白细胞介素33(IL-33)/ST2在慢性HBV感染者中的表达特征及其与疾病严重程度的关系。方法筛选并纳入2013年1月至2016年12月瑞金医院感染科收治的慢性HBV感染者105例,其中乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)组46例,慢性乙型肝炎(CHB)组59例,另纳入健康对照(HC)组20名。其中CHB均行肝穿刺活检,根据肝脏病理学Ishak评分分为4个亚组,分别为无或轻度肝纤维化F0-2组(n=12)、中度肝纤维化F3-4组(n=12)、重度肝纤维化F5组(n=12)及肝硬化F6组(n=23)。ELISA法检测患者外周血清IL-33和sST2的表达水平,与病情严重程度进行相关性分析。结果 CHB组中肝硬化F6亚组sST2水平为(21.3±4.7)ng/mL,明显高于F5亚组、F3-4亚组、F0-2亚组[(5.1±0.8)ng/mL、(5.6±0.8)ng/mL、(3.8±0.4)ng/mL,均P<0.05]及HC组[(6.9±0.7)ng/mL,P<0.05],但低于HBV-ACLF组[(63.5±3.9)ng/mL,P<0.01]。所有患者的血清sST2水平与天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平呈正相关(均P<0.05),与血清白蛋白、血小板水平呈负相关(均P<0.01),而与丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平无显著相关性。血清IL-33水平在各组之间无显著性差异,F6亚组:(4.7±1.0)pg/mL、F5亚组:(4.2±0.7)pg/mL、F3-4亚组:(4.1±1.1)pg/mL、F0-2亚组:(5.4±2.0)pg/mL、HC组:(5.5±0.9)pg/mL、HBV-ACLF组:(5.4±0.5)pg/mL。结论血清sST2表达水平与CHB患者的肝纤维化进展及病情严重程度密切相关,血清IL-33与CHB肝纤维化进程及疾病进展无关。

核苷(酸)类似物抗病毒治疗对乙型肝炎相关肝细胞癌患者预后的影响

目的探讨核苷(酸)类似物(NA)抗病毒治疗对于乙型肝炎相关性肝细胞癌(HCC)患者预后的影响。方法筛选2008年1月至2015年11月在上海瑞金医院确诊和治疗的HCC患者532例,收集入组患者的基线特征,记录入组的乙型肝炎相关性HCC患者NA治疗的信息。将乙型肝炎相关性HCC患者分为持续NA治疗组、HCC治疗后NA治疗组,NA未治组,对3组患者预后情况进行分析比较。结果 NA未治组患者的血清AFP水平为223.3 ng/mL,NA治疗组患者血清AFP水平为64.77 ng/mL(P<0.01);NA未治组患者的血清ALT水平为44 U/L,血清AST水平为54 U/L,NA治疗组患者血清ALT水平为32 U/L,血清AST水平为35 U/L(P<0.01);NA未治组患者的血清直接胆红素水平为5.4μmol/L,NA治疗组患者血清直接胆红素水平为4μmol/L(P<0.05)。NA治疗组乙型肝炎相关性HCC患者的HCC分期处于A期和B期所占比例(72.03%)显著高于NA未治组患者(46.38%)。持续NA治疗能够显著延长乙型肝炎相关性HCC患者的生存时间(P<0.01)。结论 NA治疗能够降低乙型肝炎相关性HCC患者的疾病严重程度,并有效延长患者的生存时间。

我国丙型肝炎肝硬化患者DAA治疗现状及短期预后的研究

目的了解丙型肝炎肝硬化患者直接抗病毒药物(DAA)治疗现状、短期预后和影响因素。方法选取2015年1月至2019年11月期间于瑞金医院感染科诊治的丙型肝炎肝硬化患者,收集其数据,研究基线特征、DAA方案及疗效和预后的关系。结果共入组161例,DAA治疗者149例;代偿组122例,失代偿组27例;两组在年龄、性别、HCV基因型及干扰素治疗史等方面无显著性差别;两组疗效与安全性均良好,其中SVR12率(99.17%比96.25%,P=0.325)和SVR24率(96.64%比92.0%,P=0.614)均无明显差异;基线肝硬化失代偿期患者中发生肝病进展的比例明显高于代偿期患者(50%vs.13.75%,P=0.000);基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立危险因素(HR 6.765,95%Cl:2.866~15.969,P=0.000)。结论基线肝硬化失代偿是DAA治疗后短期预后的独立预测因素。