电针穴位对脑缺血-再灌流大鼠海马和大脑皮层AChE活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血-再灌流损伤引起的脑海马及大脑皮层内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉(CCAO)造成脑缺血-再灌流损伤模型,以改良Ellman法测定AChE.每日电针双侧"百会"、"风池"、"大钟"及"足三里"穴30min、7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2 0A.结果:实验后第7d,大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性在缺血-再灌流组明显低于假手术组,而其电针组的AChE活性则基本恢复;第14d,缺血-再灌流及其电针组的大脑皮层AChE活性恢复,海马AChE活性有所恢复.结论:脑缺血-再灌流所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性,从而可能对抗脑缺血-再灌流所致的脑损伤作用.

大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的 :探讨大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR)生后发育模式的异同。方法 :在同一批新生SD纯种大鼠连续 10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果 :BAEP和MLR分别在生后 14d和17d出现 ;BAEP各波峰潜伏期 (PL)随鼠龄增长而递减 ,生后 3～ 4周是PL缩短的主要时期 ,I波PL在生后 2 9d达成年值 ,其余各波PL在生后 70d全部达成年值 ;首次出现的MLR ,其Po和Na两波PL已达成年值 ,而Pa、Nb和Pb波PL也随鼠龄增长而缩短 ,但生后 2 0～ 2 3d很快就达成年值 ;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后 3～ 4周期间迅速递增 ,且峰值明显大于成年值 ,然后逐渐回降。结论 :大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同 。

联合应用促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子对早产鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨联合应用促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对早产鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的神经保护作用。方法将7日龄早产鼠结扎右侧颈总动脉,置80 mL/L氧环境中放置2 h,制备HIBD模型。实验分为假手术组、对照组、EPO治疗组、G-CSF治疗组和EPO加G-CSF联合治疗组。EPO、G-CSF及EPO加G-CSF治疗组分别于进缺氧仓前30 min、出缺氧仓后即刻及以后1次/d腹腔注射EPO(5 000 IU/kg),G-CSF(50μg/kg),以及EPO(5 000 IU/kg)加G-CSF(50μg/kg),连续1周。假手术组不予任何药物,对照组为相同时间点腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)。通过测量各组脑质量、脑损伤比率、组织学检查及姿势反射实验观察EPO、G-CSF及EPO加G-CSF联合应用的疗效。采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果对照组一般情况无明显改变,术后1周及3周脑质量减低明显,脑损伤比率明显大于假手术组(P<0.001,0.01),形态学发现大脑半球出现明显萎缩,有神经元变性坏死。术后3周姿势反射正常率明显低于假手术组(P<0.001)。经EPO,G-CSF及EPO加G-CSF处理后,与对照组比较,各治疗组早产鼠脑质量有所增加(P<0.05,0.01),脑损伤比率明显减小(P<0.05,0.01),形态学发现大脑皮质萎缩程度均有不同程度的减小,神经元变性及脱失较对照组减轻。术后3周姿势反射实验正常率明显提高(P<0.05)。结论EPO和G-CSF对早产鼠HIBD具有一定神经保护作用,二者联合应用可达到更好保护效果。

海马去甲肾上腺素能及乙酰胆碱能系统损伤对大鼠类P3的影响

目的 :借助P30 0研究在不同神经递质缺失状态下认知功能的改变。方法 :手术切断大鼠左侧穹窿海马伞 (FF)建立胆碱能系统损伤模型 ,向大鼠双侧背去甲肾上腺素束注射 6 -OHDA建立去甲肾上腺素能系统损伤模型 ,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3潜伏期测定。结果 :两种神经递质系统的失常均可造成大鼠类P3潜伏期显著长于对照组 ,并与迷宫测试指标 (EN、TRT)成正相关关系 ,但在两个实验组之间未见有显著差异。结论 :乙酰胆碱与去甲肾上腺素在P30 0的产生与整合机制中均占有重要地位。

糖尿病大鼠的脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应

应用计算机平均叠加技术颅表记录大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和中潜伏期反应 (MLR) ,在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠连续 70天同时动态观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)及波幅的变化 ,旨在探讨糖尿病MLR和BAEP是否都有异常改变及同病程的关系。结果如下 :糖尿病大鼠BAEP各波PL和Ⅰ波 Ⅴ波IPL在病程第 2 8～ 42天出现持续性的明显延长 ,且均与病程呈正的直线相关关系 ;MLR各波PL和Pa波 Pb波IPL在病程第 2 8～ 42天也出现持续性的明显延长 ,Na、Nb和Pb波PL也同病程呈正的直线相关关系。糖尿病大鼠BAEP各波波幅在病程第 14～ 2 8天出现明显增大 ,MLR的Pa、Nb波波幅在病程第 14天也出现明显增大。

类P3L在痴呆动物模型确立中的作用

目的：探讨类 Ｐ３ Ｌ 在痴呆动物模型确立中的作用。方法：用外科手术切断大鼠左侧穹窿－ 海马伞（ Ｆ Ｆ） 的方法建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型，于建模前后对其进行迷宫检查和类 Ｐ３ 潜伏期（ 类 Ｐ３ Ｌ） 测定。结果： Ａ Ｄ 大鼠类 Ｐ３ Ｌ 较对照组有显著延长，并与迷宫试验指标错误反应次数（ Ｅ Ｎ） 增多及总反应时间（ Ｔ Ｒ Ｔ） 延长呈正相关。结论：类 Ｐ３ Ｌ

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的 观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果 电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论 电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性。

体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。

糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位和血一氧化氮含量的动态变化

目的 :探讨脑干听觉诱发电位 (BAEP)在早期诊断糖尿病中枢神经病变 (DCN)中的作用及血一氧化氮 (NO)与DCN发病的关系。方法 :采用在体糖尿病动物模型从成模开始动态观测BAEP变化 ,用硝酸还原酶法测血NO含量的动态变化。结果 :建模后 4周实验性糖尿病 (ED)组BAEPI、II、IV、V波PL和I-III、III-VIPL延长 (P <0 0 5 ) ,成模 6周后 ,ED组BAEP各波PL、IPL均出现明显延长 (P <0 0 1)。ED组血NO在成模 2周升到最高值 ,以后逐渐下降 ,与BAEP各PL、IPL变化呈负相关。结论 :BAEP是早期诊断DCN的客观灵敏指标 。

脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的 探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法 采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果 电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论 缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。

基于卓越医生培养的生理学教学模式的探索与实践

卓越医生培养是临床医学专业人才培养模式改革的重要方面,临床医学专业前期基础课教学模式的适应性改革势在必行,探索适应卓越医生培养的生理学教学模式已成为当务之急。因此,在五年制临床医学专业生理学教学中开展了课堂问题式启发教学、密切联系临床的专题讨论和中英文双语教学及开设密切联系临床的选修课等。

大鼠事件相关电位的立体声听觉刺激装置的研制和应用

大鼠事件相关电位的立体声听觉刺激装置的研制和应用暨南大学医学院生理学教研室（广州５１０６３２）林坚，林兴会，王子栋Ｐ３００是以作业的某种事件有锁时关系的脑电信号为基础的一种事件相关电位（ｅｖｏｋｅｄｒｅｌａｔｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，简称ＥＲＰ［１］，...

糖尿病大鼠蜗神经核和上橄榄核形态变化与BAEP的关系

目的 研究糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位 (brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)和蜗神经核、上橄榄核形态学的变化。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,动态观测BAEP变化 ,并结合BAEP起源 ,应用光镜对脑干蜗神经核、上橄榄核进行形态学观察。结果 成模后 4周实验性糖尿病 (ED)组BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ波PL和Ⅰ Ⅲ、Ⅲ Ⅴ延长(P <0 0 5 ) ,成模 6周 ,ED组BAEP各波PL、IPL均出现明显延长 (P <0 0 1)。成模 8周糖尿病大鼠出现脑干蜗神经核、上橄榄核神经元胞体萎缩、胞核内结构不清等表现 ,成模 10周后糖尿病大鼠上述核团神经元变性明显 ,并伴有神经元减少。结论 BAEP在糖尿病早期出现变化且早于中枢形态学变化 ,是临床早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。

大鼠BAEP波峰潜伏期比值和波幅比值的生后动态观察

目的 :观察大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)波峰潜伏期 (PL)比值和波幅比值的生后发育变化。方法 :选择新生SD大鼠 32只 ,生后连续 70天动态观察BAEPPL比值和波幅比值 ,并与成年鼠进行比较。结果 :生后 14天首次引出的BAEP的Ⅲ Ⅰ ,Ⅲ Ⅱ ,Ⅵ Ⅰ ,Ⅳ ⅡPL比值明显大于成年大鼠值 ,此比值随鼠龄增长而逐渐变小至成年大鼠值 ;Ⅲ Ⅱ和Ⅵ Ⅱ波幅比值随鼠龄增长有先增后降的生后发育变化 ;但Ⅱ Ⅰ ,Ⅳ ⅢPL比值和Ⅲ Ⅰ ,Ⅳ Ⅰ ,Ⅳ Ⅲ波幅比值无明显生后发育变化。结论

卵巢切除术对大鼠子宫内膜异位症的影响

目的 :利用大鼠子宫内膜异位症动物模型 ,观察卵巢切除术对大鼠子宫内膜异位症的影响。方法 :4 7只大鼠在建模后 3周 ,第 2次剖腹 ,观察移植物的生长情况和体积。将已成模大鼠随机分为两组 :对照组 (n =2 3)和卵巢切除术组 (n =2 4 ) ,对卵巢切除术组大鼠行双侧卵巢切除 ,分别观察两组动物成模后 2、4、6和 8周移植物的生长情况和体积。结果 :与建模后 3周时相比 ,成模后 2、4、6和 8周对照组大鼠移植物的生长情况和体积基本保持一致 ,而卵巢切除术组大鼠异位子宫内膜出现萎缩退化并且体积明显缩小 ,术后 4、6和 8周与术后 2周相比 ,作用更明显 ,而术后 4、6和 8周之间无明显差异 ,术后 8周仍可见异位内膜组织存在。组织学检查 ,对照组大鼠异位子宫内膜呈增生状态 ,而卵巢切除术组呈萎缩状态。结论 :卵巢切除术可使子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜逐渐萎缩退化 ,但未能使其消失。

中潜伏期听觉电反应在糖尿病大鼠中的动态变化研究

目的 :探讨中潜伏期听觉电反应 (MLR)在早期诊断糖尿病中枢神经病变 (DCN)中的作用 方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射法 ,建立实验性糖尿病 (ED)动物模型 并在成模前后按时间顺序动态观测MLR的变化 结果 :建模后 4周实验性糖尿病 (ED)组出现MLRP0 、Na、Pa、Nb、Pb波峰潜伏期 (PL)延长 (P <0 .0 5) 6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb 波峰间潜伏期 (IPL)延长 (P <0 0 1) 8周后MLR各波PL、P0 -Pa、Pa-PbIPL均延长 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ED组血糖与MLR的PL、IPL变化之间无相关 ,ED组病程与MLRNa、Nb、Pb 波PL变化有正相关 结论 :糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长 ,该变化与病程进展有相关关系 。

糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位波幅间比率的动态变化

目的 :探讨脑干听觉诱发电位 (BAEP)的波幅间比率在糖尿病大鼠中的动态变化。方法 :采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射法 ,建立实验性糖尿病 (ED)动物模型。在成模前后按时间顺序连续 10周动态观测BAEP的波幅间比率的变化。结果 :与正常对照组相比 ,ED组大鼠在病程 2周时出现BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高 ;在病程 4周时出现BAEP各波波幅增高 ;病程 6周时BAEPⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波幅增高 ;病程 8～ 10周时BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高。病程 8周后BAEPV/I波幅比率下降 ;病程 10周后BAEPⅢ与Ⅴ波幅比率降低 ;Ⅴ与Ⅰ、Ⅳ与Ⅰ波幅比率明显降低。结论 :糖尿病大鼠BAEP的波幅和波幅比率有明显变化 ,这有助于糖尿病中枢神经病变的早期诊断。

体温过高对豚鼠耳蜗电图的影响

目的:探讨体温过高对耳蜗电图(ECochG)的影响及其波的起源.方法:体表物理升温法逐步升高豚鼠体温(36～42 ℃),观察系列体温过高时豚鼠BAEP和ECochG波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)及波幅的动态变化.结果:随体温逐步升高(36～42 ℃),BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波PL和Ⅰ-Ⅳ波IPL与ECochG的N1、N2、N3波PL和N1-N3波IPL随体温升高而逐渐缩短,体温越高,缩短越显著;代表脑干中枢传递时间的BAEP的Ⅰ-Ⅳ波IPL的缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波PL的缩短总值,且源自脑干中枢的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波的PL的缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波PL的缩短总值,ECochG的 N1-N3波IPL的缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波PL的缩短总值,N2、N3波的PL缩短总值也明显大于源自听神经的N1波PL的缩短总值;BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波和ECochG的N1、N2、N3波波幅在体温40 ℃或高过40 ℃以后出现显著降低.结论:体温过高对ECochG的显著影响与BAEP相似,ECochG的N2、N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源.

体温过高对豚鼠耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波的影响

目的 :探讨体温过高对耳蜗电图 脑干听觉诱发电位综合波 (ECochG BAEPSW)的影响。方法 :计算机平均叠加技术记录豚鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP) 耳蜗电图 (ECochG)和ECochG BAEPSW ,体表物理升温法逐步升高豚鼠体温 ,观察 3组电位波形、波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅的变化。 结果 :随体温升高(36℃至 4 2℃ ) ,ECochG BAEPSW波形始终兼具BAEP和ECochG的特点 ,有十分突出的 1波 ,其波幅为BAEP的Ⅰ波波幅的数倍 ,且明显大于ECochG的N1波波幅 ;与BAEP和ECochG一致 ,ECochG BAEPSW的PL和IPL随体温升高而逐渐缩短 ;与BAEP的Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ波和ECochG的N1,N2 ,N3波波幅相似 ,ECochG BAEPSW的 1,2波波幅也在体温过高至 4 0℃后开始出现显著降低。 结论 :体温过高对豚鼠ECochG BAEPSW的影响与BAEP和E CochG相似 ,且其波形始终兼具两者特点。

中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用(英文)

背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditorymiddlelatencyresponse,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚。目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用。设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究。地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验。用24只实验性糖尿病大鼠进行研究。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型。在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MLR的变化。主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL)。结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长犤P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)犦(P<0.05)。6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL犤(31.10±1.59)ms犦延长(P<0.01)。8周后MLR各波PL、P0-Pa犤(13.57±1.71)ms犦,Pa-Pb犤(35.17±2.81)ms犦IPL均延长(P<0.05或P<0.01)。糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLRNa,Nb,Pb波PL变化呈正相关。结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。