预防和治疗甲状腺切除术中及术后喉返神经损伤

目的提高甲状腺手术质量,减少手术后并发症的发生,提出甲状腺手术中和手术后喉返神经损伤的预防和治疗方法。方法总结分析了865例甲状腺手术病人,其中术中及术后22例伴喉返神经损伤的临床资料。结果半个月内恢复正常发音4例,3个月内9例,3个月以上1年以内7例,1年以上2例,其中1例发音嘶哑持续2年后恢复。结论巨大甲状腺肿或甲状腺恶性肿瘤及甲状腺二次或多次手术后再次手术者,手术中应显露喉返神经,对于良性病灶小的病变,应在被膜下切除腺体,因钳夹、缝扎、牵拉、等引起的喉返神经损伤,采用综合治疗有效,对术中切断喉返神经的应Ⅰ期吻合。

MAFG-AS1调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4增殖及凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG-AS1通过调控miR-24-3p对急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析MAFG-AS1和miR-24-3p在白血病血清、细胞中的表达。将Molt4细胞分为si-NC组、si-MAFG-AS1组、miR-NC组、miR-24-3p mimic组、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC组、si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor组,分别转染si-NC、si-MAFG-AS1、miR-NC、miR-24-3p mimic、si-MAFG-AS1+anti-miR-NC和si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、蛋白质印迹实验(Western blot)分别测定细胞增殖、凋亡、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。双荧光素酶报告实验进行MAFG-AS1和miR-24-3p靶向关系的验证。结果在白血病患者血清、细胞中MAFG-AS1表达升高,miR-24-3p表达降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-MAFG-AS1组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。MAFG-AS1可以靶向miR-24-3p。与miR-NC组相比,miR-24-3p mimic组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量增加,而Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。si-MAFG-AS1+miR-24-3p inhibitor组Molt4细胞24 h、48 h和72 h的细胞抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达量均低于si-MAFG-AS1+anti-miR-NC组,Bcl-2蛋白表达量高于si-MAFG-AS1+anti-miRNC组(P<0.01)。结论MAFG-AS1在白血病患者中高表达,干扰其表达可通过靶向miR-24-3p抑制急性淋巴细胞白血病细胞Molt4的增殖和促进凋亡。